Mensajes clave
• No hubo diferencias importantes en el crecimiento no deseado del vello o los niveles hormonales entre el acetato de ciproterona y la mayoría de los tratamientos con los que se comparó.
• Hubo diferencias en el efecto hormonal de los diversos medicamentos, que se puede explicar por cómo funcionan.
¿Qué es el acetato de ciproterona?
El crecimiento no deseado de vello en la cara, el vientre o el pecho de las mujeres se debe a niveles elevados de hormonas sexuales, siendo la más importante la testosterona. Esta hormona se produce en los ovarios. Un medicamento llamado acetato de ciproterona reduce los niveles de testosterona en el cuerpo y reduce el crecimiento no deseado del vello, pero tiene efectos perjudiciales como aumento de peso, depresión (sentir tristeza), fatiga (sentir cansancio), hinchazón o sensibilidad del pecho, pérdida del cabello y problemas con la actividad sexual. Más recientemente se han introducido otros tratamientos, y esta revisión presenta la evidencia de los estudios que comparan estos tratamientos.
¿Qué queríamos averiguar?
Queríamos averiguar si el acetato de ciproterona era mejor que otro tipo de medicación para reducir el crecimiento no deseado del vello, medido por pruebas, o según comunicaron las mujeres que recibieron el tratamiento, y por los niveles hormonales. También observamos los efectos perjudiciales y si las mujeres decidieron dejar de recibir el tratamiento.
¿Qué hicimos?
Buscamos estudios que analizaran el acetato de ciproterona y otro tipo de medicación en mujeres con vello no deseado en la cara, el vientre o el pecho. Comparamos y resumimos los resultados de estos estudios y calificamos la confianza en la evidencia según factores como la metodología y el tamaño de los estudios.
¿Qué encontramos?
Encontramos 23 estudios, en su mayoría pequeños, con 1557 mujeres con crecimiento de vello no deseado.
En las mujeres que requirieron tratamiento para el crecimiento no deseado del vello, ya sea de causa desconocida o causado por niveles altos de testosterona, no hubo pruebas de una diferencia, entre el acetato de ciproterona y la mayoría de los otros medicamentos utilizados, en la reducción del crecimiento del vello, de los niveles hormonales o en los efectos no deseados.
El acetato de ciproterona probablemente fue más efectivo después de 6 meses de tratamiento en comparación con un medicamento llamado espironolactona (cuando ambos grupos también recibieron etinilestradiol [una hormona femenina que se utiliza con frecuencia en las píldoras anticonceptivas]) y más efectivo a los 24 meses en comparación con un medicamento llamado finasterida (cuando ambos grupos también recibieron etinilestradiol). Otro medicamento, la flutamida, fue más efectivo en 1 estudio a los 12 meses en comparación con el acetato de ciproterona.
¿Cuáles son las limitaciones de la evidencia?
Hubo variabilidad en el número de mujeres y en el tipo y momento de las mediciones entre los estudios, por lo que no siempre fue posible compararlos. Muchos de los estudios incluyeron pocas mujeres.
No hay evidencia suficiente para comparar los efectos perjudiciales de los tratamientos.
Se necesitan estudios más grandes para que proporcionen resultados más significativos. Las pruebas actuales apoyan el uso de acetato de ciproterona o espironolactona combinado idealmente con etinilestradiol como el mejor tratamiento para el crecimiento no deseado del vello.
¿Cuál es el grado de actualización de esta evidencia?
La información está actualizada hasta diciembre de 2022.
Leer el resumen científico
El hirsutismo (crecimiento excesivo y no deseado de vello) es un trastorno endocrino angustiante y relativamente frecuente en mujeres, que puede ser difícil de controlar. El acetato de ciproterona (ACP) es un antiandrógeno de uso habitual para el tratamiento del hirsutismo, por lo general en combinación con etinilestradiol. Esta es una actualización de una revisión Cochrane publicada por primera vez en 2003.
Objetivos
Evaluar los efectos beneficiosos y perjudiciales del acetato de ciproterona (ACP) solo, o en combinación con etinilestradiol, y otros fármacos para reducir el crecimiento del vello y mejorar el perfil endocrino en mujeres con hirsutismo secundario al hiperandrogenismo ovárico, así como al hirsutismo idiopático.
Métodos de búsqueda
Buscamos en el registro especializado del Grupo Cochrane de Ginecología y Fertilidad (Cochrane Gynaecology and Fertility), CENTRAL, MEDLINE, Embase, PsycINFO y en CINAHL hasta el 20 de diciembre de 2022. También buscamos en las listas de referencias de publicaciones relevantes y registros de ensayos clínicos.
Criterios de selección
Incluimos ensayos controlados aleatorizados (ECA) que examinaran a mujeres en edad reproductiva con hirsutismo idiopático o hirsutismo secundario al hiperandrogenismo ovárico. El hirsutismo se definió como una puntuación Ferriman Gallwey (FG) mayor de 7.
Obtención y análisis de los datos
Incluimos 23 estudios. Solo un estudio tuvo a más de 100 mujeres en el análisis. Los desenlaces principales fueron la evaluación objetiva y subjetiva de los parámetros clínicos (puntuaciones FG, crecimiento lineal del vello y diámetro del tallo piloso, opiniones de las mujeres y frecuencia de la depilación). Los desenlaces secundarios incluyeron parámetros endocrinos, efectos secundarios y retiradas durante el tratamiento.
Resultados principales
Más de 2 mg de acetato de ciproterona junto con etinilestradiol comparado con 2 mg o menos de acetato de ciproterona junto con etinilestradiol (comparación de dosis)
Tras 6 meses de tratamiento, no sabemos con certeza si hay diferencias en el efecto sobre las puntuaciones FG (diferencia de medias [DM] 0,63; intervalo de confianza [IC] del 95%: –1,02 a 2,28; I 2 = 0%; 2 ECA, 145 mujeres; evidencia de certeza muy baja). Es probable que hubiera poca o ninguna diferencia en la testosterona libre (DM 0,35 pmol/l; IC del 95%: –0,61 a 1,31; 1 ECA, 113 mujeres; evidencia de certeza moderada).
Acetato de ciproterona solo (sin etinilestradiol) comparado con otras intervenciones solas (sin etinilestradiol)
Hubo poca o ninguna diferencia entre el ACP y los análogos de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) en cuanto a los niveles de testosterona total a los 3 meses (DM 0,17 nmol/l; IC del 95%: –0,15 a 0,49). Hubo poca o ninguna evidencia de un efecto del ACP en comparación con el agonista de la GnRH sobre la androstenediona a los 3 meses (DM 0,66 nmol/l; IC del 95%: –0,44 a 1,76). Ambos resultados de 1 ECA (20 mujeres; evidencia de certeza muy baja).
Acetato de ciproterona junto con etinilestradiol en comparación con otras intervenciones solas (sin etinilestradiol)
Hubo poca o ninguna diferencia en el efecto del ACP junto con etinilestradiol sobre las puntuaciones FG a los 6 meses en comparación con la finasterida (DM 4,70; IC del 95%: –1,86 a 11,26; 1 ECA, 27 mujeres; evidencia de certeza baja), la espironolactona (DM 0,90; IC del 95%: –2,86 a 4,66; 1 ECA, 77 mujeres; evidencia de certeza moderada), el ketoconazol (DM 0,70; IC del 95%: –0,84 a 2,24; 1 ECA, 81 mujeres; evidencia de certeza moderada) o la pioglitazona más flutamida junto con metformina (Pio-Flu-Met) (DM 0,90; IC del 95%: –0,79 a 2,59; 1 ECA, 34 mujeres; evidencia de certeza baja). El ACP más etinilestradiol podría mejorar ligeramente el hirsutismo en comparación con la flutamida (DM 4,00; IC del 95%: 0,10 a 7,90; 1 ECA, 28 mujeres).
Es probable que el ACP más etinilestradiol dé lugar a poca o ninguna diferencia en la testosterona total a los 6 meses en comparación con la espironolactona (DM –0,06 nmol/l; IC del 95%: –1,25 a 1,13; 1 ECA, 77 mujeres; evidencia de certeza moderada), el ketoconazol (DM –0,02 nmol/l; IC del 95%: –0,37 a 0,33; 1 ECA, 81 mujeres; evidencia de certeza moderada) o la Pio-Flu-Met (DM –0,39 nmol/l; IC del 95%: –0,82 a 0,04; 1 ECA, 81 mujeres; evidencia de certeza baja). El ACP más etinilestradiol podría ser más efectivo que la finasterida a los 6 meses (DM –1,60 nmol/l; IC del 95%: –2,39 a –0,81; 1 ECA, 27 mujeres; evidencia de certeza baja).
El ACP junto con etinilestradiol podría reducir ligeramente la testosterona libre a los 6 meses en comparación con la finasterida (DM –9,02 nmol/l; IC del 95%: –12,44 a –5,60; 1 ECA, 27 mujeres; evidencia de certeza baja) o la flutamida (DM –4,16 nmol/l; IC del 95%: –6,62 a –1,70; 1 ECA, 28 mujeres; evidencia de certeza baja). Hubo poca o ninguna diferencia entre el ACP junto con etinilestradiol y la espironolactona (DM 0,35 nmol/l; IC del 95%: –0,62 a 1,32; 1 ECA, 77 mujeres; evidencia de certeza baja). El ACP junto con etinilestradiol podría ser menos efectivo que el ketoconazol (DM 1,39 nmol/l; IC del 95%: 0,43 a 2,35; 1 ECA, 81 mujeres; evidencia de certeza baja).
Acetato de ciproterona junto con etinilestradiol comparado con otras intervenciones más etinilestradiol
Es probable que el ACP más etinilestradiol dé lugar a poca o ninguna diferencia en el efecto sobre las puntuaciones FG a los 6 meses en comparación con finasterida más etinilestradiol (DM –0,91; IC del 95%: –1,82 a 0; 1 ECA, 26 mujeres; evidencia de certeza moderada) o espironolactona más drospirenona más etinilestradiol (DM 0,69; IC del 95%: –0,80 a 2,18; 1 ECA, 89 mujeres; evidencia de certeza alta). Sin embargo, el ACP más etinilestradiol podría disminuir las puntuaciones FG en comparación con la espironolactona más etinilestradiol, pero la evidencia es muy incierta (DM –0,93; IC del 95%: –1,68 a –0,19; 3 ECA, 103 mujeres; evidencia de certeza muy baja).
Probablemente hubo poca o ninguna diferencia en el efecto del ACP más etinilestradiol sobre la testosterona total a los 6 meses en comparación con la espironolactona más etinilestradiol (DM –0,20 nmol/l; IC del 95%: –0,64 a 0,24; 1 ECA, 45 mujeres; evidencia de certeza moderada), y probablemente dé lugar a poca o ninguna diferencia en comparación con la drospirenona más etinilestradiol (DM 0,15 nmol/l; IC del 95%: 0,08 a 0,22; 1 ECA, 91 mujeres; evidencia de certeza moderada).
Es probable que 6 meses de tratamiento con ACP más etinilestradiol redujeran los niveles de testosterona libre en comparación con la drospirenona más etinilestradiol (DM –0,31 pmol/l; IC del 95%: –0,53 a –0,09; 1 ECA, 91 mujeres; evidencia de certeza moderada).
Faltaban datos para todos los demás desenlaces en las comparaciones principales de la revisión.
Conclusiones de los autores
Hubo algunas diferencias en el desenlace clínico entre el ACP y la espironolactona, el ACP y la flutamida, y el ACP y la finasterida. No hubo diferencias clínicas entre el ACP y los otros tratamientos médicos, posiblemente debido al pequeño tamaño de los estudios, la falta de evaluación estandarizada y los determinantes objetivos de la mejoría en muchos estudios. No se presentan datos suficientes para comparar los efectos adversos de todas las opciones terapéuticas.
Se necesitan estudios más grandes y cuidadosamente diseñados para comparar los perfiles de seguridad y eficacia entre las opciones terapéuticas disponibles.
La traducción de las revisiones Cochrane ha sido realizada bajo la responsabilidad del Centro Cochrane Iberoamericano, gracias a la suscripción efectuada por el Ministerio de Sanidad del Gobierno de España. Si detecta algún problema con la traducción, por favor, contacte con comunica@cochrane.es.
Esta revisión Cochrane se creó originalmente en inglés. El equipo que ha llevado a cabo la traducción es el responsable de la precisión de la misma. La traducción de revisiones se hace de forma minuciosa y sigue procesos establecidos para garantizar un control de la calidad. No obstante, en caso de discrepancias, traducciones inexactas o inadecuadas, prevalecerá la versión original en inglés.
