Являются ли лекарственные средства (моноклональные антитела против амилоида), которые уменьшают накопление аномальных белков в головном мозге, эффективным средством лечения для людей с лёгким когнитивным нарушением или лёгкой деменцией, вызванной болез...

Основные положения

• У людей с лёгкими нарушениями памяти и мышления (легкое когнитивное нарушение, ЛКН) или легкой деменцией, вызванной болезнью Альцгеймера, синтезированные в лаборатории препараты (моноклональные антитела против амилоида), которые воздействуют на потенциально опасные скопления амилоидных белков в головном мозге и удаляют их, вероятно, мало или совсем не влияют на снижение функций памяти и мыслительных способностей, а также на выраженность симптомов деменции по сравнению с плацебо (ложное лечение) через 18 месяцев после начала лечения.

• Моноклональные антитела против амилоида, вероятно, вызывают более выраженный отёк мозга и мелкие (микро) кровоизлияния, чем плацебо. По сравнению с плацебо они не приводят к увеличению числа других серьёзных побочных эффектов или случаев смерти.

• Успешное удаление амилоидных белков из мозга, как представляется, не сопровождается клинически значимым улучшением состояния у людей с лёгким когнитивным нарушением или лёгкой деменцией, вызванной болезнью Альцгеймера. Будущие исследования в области методов лечения болезни Альцгеймера, способных изменить течение заболевания, должны быть сосредоточены на других подходах, методах лечения.

Что такое болезнь Альцгеймера?

При болезни Альцгеймера клетки головного мозга погибают в результате накопления белков (так называемых амилоидных бляшек). Болезнь Альцгеймера влияет на память и мыслительные способности человека. Вначале симптомы обычно носят легкий характер и не мешают повседневной жизни. Это называют «лёгким когнитивным нарушением» (ЛКН). Со временем это может перерасти в лёгкую форму деменции, при которой проблемы с памятью и мышлением становятся настолько серьёзными, что мешают выполнению повседневных дел. Примерно у 15 % людей с ЛКН в течение двух лет развивается деменция, вызванная болезнью Альцгеймера. Это наиболее распространённая форма деменции среди пожилых людей.

Что такое антиамилоидные моноклональные антитела?

Антитела вырабатываются организмом в качестве защиты от болезней. Их также можно получить в лабораторных условиях для использования в лечебных целях. Антиамилоидные антитела предназначены для воздействия на амилоидные белки, вызывающие образование бляшек при болезни Альцгеймера, и их удаления из мозга. Они являются «моноклональными», поскольку воздействуют исключительно на амилоидные белки. Удаление амилоидных белков из мозга может замедлить прогрессирование болезни Альцгеймера.

Что мы хотели выяснить?

Мы хотели выяснить, являются ли антиамилоидные моноклональные антитела эффективным лекарством для людей с лёгким когнитивным нарушением (ЛКН) или легкой деменцией, вызванной болезнью Альцгеймера. Мы проверили, замедлили ли они:

• ухудшение памяти и мыслительных способностей;

• снижение способности справляться с повседневными делами; и

• ухудшение симптомов деменции.

Мы также хотели узнать, вызывали ли они какие-либо побочные эффекты.

Что мы сделали?

Мы провели поиск исследований, в которых изучали применение одного или нескольких антиамилоидных моноклональных антител для лечения пациентов с ЛКН или лёгкой деменцией, вызванной болезнью Альцгеймера, в сравнении с плацебо (имитационное лечение, не содержащее никаких лекарственных веществ, но внешне идентичное исследуемому препарату и назначаемое таким же образом).

Мы обобщили результаты исследований и оценили степень уверенности в доказательствах, учитывая такие аспекты, как масштаб исследований и используемые методы.

Что мы нашли?

Мы обнаружили 17 исследований, которые были проведены в разных странах и охватили 20 342 человека. Средний возраст участников во всех исследованиях составил от 70 до 74 лет. Все исследования были финансированы компаниями, производящими антиамилоидные моноклональные антитела.

Основные результаты

После 18 месяцев лечения антиамилоидные моноклональные антитела:

• могут мало или совсем не влиять на степень выраженности симптомов деменции у пациентов (9 исследований, 8053 человека);

• вероятно, мало или совсем не влияют на снижение памяти и когнитивных способностей (13 исследований, 9895 человек) или на способность справляться с повседневными делами (3 исследования, 3478 человек);

• могут привести к небольшому улучшению при выполнении более сложных повседневных задач, таких как покупки, управление финансами, приём лекарств и пользование общественным транспортом (1 исследование, 1252 человека);

• вероятно, приводят к небольшому увеличению частоты случаев отёка мозга. На каждые 1000 человек, принимавших моноклональные антитела, у 119 развился отёк мозга, тогда как среди 1000 человек, принимавших плацебо, таких было лишь 12 (11 исследований, 13 595 человек);

• могут привести к небольшому увеличению числа микрокровоизлияний в головном мозге (3 исследования, 4308 человек);

• не увеличивают другие серьёзные побочные эффекты, определённые авторами исследования (9 исследований, 11 904 человека); и

• не приводят к увеличению числа смертей от любых причин (7 исследований, 9733 человека).

Каковы ограничения этих доказательств?

Наша уверенность в достоверности этих доказательств ограничена по двум причинам. Во-первых, у пациентов, получавших моноклональные антитела, было больше случаев отёка мозга и микрокровоизлияний, чем у пациентов, получавших плацебо. Однако в большинстве исследований не проводили разграничения между людьми с симптомами отёка мозга и микрокровоизлияний и теми, у кого эти явления были заметны только при сканировании. Этот пробел в отчётности лишает пациентов информации, необходимой для понимания серьёзности возможных побочных эффектов. Во-вторых, эти результаты были получены в ходе исследований, которые длились не очень долго. Это существенные ограничения в доказательствах, касающихся людей с болезнью Альцгеймера, которым необходимо знать о долгосрочной пользе и побочных эффектах лекарственных средств.

Мы обнаружили шесть текущих исследований. Выводы обзора могут измениться по мере появления новых результатов.

Насколько актуальны эти доказательства?

Доказательства актуальны по состоянию на 7 августа 2025 года.