Adakah ubat-ubatan (antibodi monoklonal anti-amiloid) yang mengurangkan pengumpulan protein abnormal di otak merupakan rawatan berkesan untuk orang dengan gangguan kognitif ringan atau demensia ringan disebabkan oleh penyakit Alzheimer, dan adakah ia m...

Mesej utama

• Bagi orang dengan masalah ingatan dan pemikiran ringan (gangguan kognitif ringan (MCI)) atau demensia ringan disebabkan oleh penyakit Alzheimer, ubat-ubatan yang dihasilkan di makmal (antibodi monoklonal anti-amiloid) yang menyasarkan dan membuang pengumpulan protein amiloid berpotensi merosakkan di otak, mungkin mengakibatkan sedikit atau tiada perbezaan dalam penurunan fungsi ingatan dan keupayaan berfikir, atau dalam betapa teruk gejala demensia, dibandingkan dengan plasebo (rawatan palsu) 18 bulan selepas permulaan rawatan.

• Antibodi monoklonal anti-amiloid mungkin menyebabkan lebih banyak bengkak otak dan pendarahan kecil (mikro) berbanding plasebo. Ia tidak meningkatkan kesan yang tidak diingini atau kematian serius yang lain dibandingkan plasebo.

• Kejayaan penyingkiran protein amiloid dari otak nampaknya tidak dikaitkan dengan peningkatan klinikal yang bermakna dalam orang dengan MCI atau demensia ringan disebabkan oleh penyakit Alzheimer. Penyelidikan masa hadapan mengenai rawatan pengubahsuaian penyakit untuk penyakit Alzheimer harus memberi tumpuan kepada rawatan yang lain .

Apakah penyakit Alzheimer?

Dalam penyakit Alzheimer, sel-sel otak mati berikutan pengumpulan protein (dipanggil plak amiloid). Penyakit Alzheimer menjejaskan ingatan dan kebolehan berfikir seseorang. Gejala biasanya ringan pada mulanya dan tidak mengganggu kehidupan seharian. Ini dipanggil 'gangguan kognitif ringan' (MCI). Lama-kelamaan, ia boleh berkembang menjadi demensia ringan, di mana masalah ingatan dan pemikiran cukup serius sehingga mengganggu aktiviti seharian. Kira-kira 15% orang dengan MCI akan menghidap demensia disebabkan oleh penyakit Alzheimer dalam tempoh dua tahun. Ia adalah penyebab demensia yang paling lazim dalam kalangan warga emas.

Apakah antibodi monoklonal anti-amiloid?

Antibodi dibuat oleh badan untuk pertahanan diri daripada penyakit. Ia juga boleh dihasilkan di makmal untuk digunakan sebagai rawatan perubatan. Antibodi anti-amiloid direka untuk menyasarkan protein amiloid yang menyebabkan plak disebabkan oleh penyakit Alzheimer, dan membuangnya dari otak. Ia adalah 'monoklonal' kerana ia hanya menyasarkan protein amiloid. Pengeluaran protein amiloid dari otak boleh memperlahankan perkembangan penyakit Alzheimer.

Apakah yang ingin diketahui?

Kami ingin tahu sama ada antibodi monoklonal anti-amiloid merupakan ubat berkesan untuk orang dengan MCI atau demensia ringan disebabkan oleh penyakit Alzheimer. Kami menilai sama ada ia memperlahankan:

• kemerosotan dalam ingatan dan pemikiran;

• kemerosotan keupayaan untuk menguruskan aktiviti harian; dan

• keterukan gejala demensia.

Kami juga ingin tahu sama ada ia menyebabkan sebarang kesan yang tidak diingini .

Apakah yang dilakukan?

Kami telah mencari kajian yang menyiasat satu atau lebih antibodi monoklonal anti-amiloid untuk merawat orang dengan MCI atau demensia ringan disebabkan oleh penyakit Alzheimer, berbanding dengan plasebo (rawatan palsu yang tidak mengandungi sebarang ubat tetapi kelihatan sama dengan ubat yang diuji dan disampaikan dengan cara yang sama).

Kami merumuskan keputusan kajian-kajian, dan menilai keyakinan kami terhadap bukti, berdasarkan aspek seperti kaedah dan saiz kajian.

Apakah yang ditemukan?

Kami menemui 17 kajian yang dijalankan di negara berbeza dan melibatkan 20,342 orang. Purata umur merentas kajian adalah antara 70 hingga 74 tahun. Semua kajian dibiayai oleh syarikat-syarikat yang menghasilkan antibodi monoklonal anti-amiloid.

Keputusan utama

Selepas 18 bulan rawatan, antibodi monoklonal anti-amiloid:

• mungkin memberi sedikit atau tiada perbezaan terhadap betapa teruknya gejala demensia seseorang (9 kajian, 8053 orang);

• mungkin memberi sedikit atau tiada perbezaan dalam kemerosotan daya ingatan dan keupayaan berfikir (13 kajian, 9895 orang) atau keupayaan untuk menguruskan aktiviti harian (3 kajian, 3478 orang);

• mungkin menyebabkan peningkatan kecil dalam tugasan harian yang lebih kompleks, seperti membeli-belah, mengurus kewangan, mengambil ubat, dan menggunakan pengangkutan (1 kajian, 1252 orang);

• mungkin menyebabkan sedikit peningkatan dalam kejadian bengkak otak. Bagi setiap 1000 orang yang menggunakan antibodi monoklonal, 119 mengalami bengkak otak dibandingkan hanya 12 daripada 1000 orang yang menggunakan plasebo (11 kajian, 13,595 orang);

• mungkin menyebabkan sedikit peningkatan pendarahan mikro di otak (3 kajian, 4308 orang);

• tidak meningkatkan kesan tidak diingini yang serius seperti yang ditakrifkan oleh penulis kajian (9 kajian, 11,904 orang); dan

• tidak meningkatkan kadar kematian daripada sebarang akibat (7 kajian, 9733 orang).

Apakah keterbatasan bukti tersebut?

Keyakinan kami terhadap bukti adalah terhad kerana dua sebab. Pertama, orang yang menerima antibodi monoklonal mempunyai lebih banyak bengkak otak dan pendarahan mikro berbanding orang yang menerima plasebo. Walau bagaimanapun, kebanyakan kajian tidak memisahkan orang dengan gejala bengkak otak dan pendarahan mikro daripada mereka yang kesannya hanya dapat dilihat dengan imbasan. Jurang pelaporan ini menyebabkan pesakit tidak mempunyai maklumat yang mereka perlukan untuk memahami kepentingan potensi kesan yang tidak diingini. Kedua, keputusan yang datang daripada kajian yang tidak bertahan lama. Ini adalah batasan yang penting dalam bukti untuk orang dengan penyakit Alzheimer, yang perlu mengetahui manfaat jangka panjang dan kesan tidak diingini dari ubat-ubatan.

Kami menemui enam kajian yang sedang dijalankan. Kesimpulan ulasan boleh berubah apabila keputusan baharu tersedia.

Adakah bukti ini yang terkini?

Bukti adalah terkini sehingga 7 Ogos 2025.