پیشینه
این مطالعه دومین به‌روزرسانی از این مرور کاکرین است. شواهد تا می 2020 به‌روز است.
اسید اوریک محصول طبیعی نهایی تجزیه بافت‌های بدن و غذای فرد، به ویژه پروتئین است. اسید اوریک معمولا توسط کلیه‌ها از خون خارج شده، و از طریق ادرار از بدن بیرون رانده می‌شود. اگر اسید اوریک بیش از حد تولید شود، یا کلیه‌ها قادر به حذف آن از خون نباشند، سطوح این ماده در خون افزایش می‌یابد (اصطلاحا هیپراوریسمی (hyperuricaemia) نامیده می‌شود). از قرن نوزدهم میلادی، ارتباط بین هیپراوریسمی و فشار خون بالا (هیپرتانسیون) شناخته شده است. هدف این مرور، ارزیابی این موضوع بود که کاهش سطوح اسید اوریک در خون می‌تواند فشار خون را نیز کاهش دهد یا خیر.
ویژگی‌های مطالعه
در این به‌روزرسانی، 722 رکورد را بررسی، و 26 مورد را برای ارزیابی بیشتر انتخاب کردیم. ما هیچ مطالعه اضافی را برای افزودن به سه مطالعه‌ای (211 شرکت‌کننده) که از قبل در مرور وارد شدند، پیدا نکردیم. این مطالعات نوجوانان و بزرگسالان را ارزیابی کردند. آنها تجویز درمان دارویی را با کنترل دارونما (placebo)، برای کاهش اسید اوریک در افراد مبتلا به فشار خون بالا، مقایسه کردند.
این تحقیق چه می‌گوید
ما نتایج غیرقطعی را در مورد این موضوع پیدا کردیم که دارو درمانی برای کاهش اسید اوریک، بیش از دارونما، منجر به کاهش فشار خون در افرادی می‌شود که فشار خون بالا و سطوح بالای اسید اوریک در خون دارند. دارو درمانی بهتر از دارونما سطوح اسید اوریک خون را کاهش داد. نتایج مربوط به عوارض جانبی بین گروه‌های دارو درمانی و دارونما غیرقطعی و بی‌نتیجه بودند.
شواهد کافی وجود ندارد که نشان دهد داروهایی که سطوح اسید اوریک خون را کاهش می‌دهند، باعث کاهش فشار خون در افراد مبتلا به فشار خون بالا نیز می‌شوند. انجام تحقیقات بیشتری پیرامون این سوال لازم است.
قطعیت شواهد
شواهدی با قطعیت پائین نتوانستند ثابت کنند که دارو درمانی برای درمان سطوح بالای اسید اوریک خون، باعث کاهش فشار خون نیز می‌شود یا خیر. ما سطح قطعیت شواهد را کاهش دادیم، زیرا مطالعات داده‌های محدود و نتایج متناقضی را برای این پیامد ارائه کردند.
شواهدی با قطعیت بالا نشان داد که دارو درمانی کاهنده اسید اوریک، می‌تواند سطوح اسید اوریک را کاهش دهد.
شواهدی با قطعیت پائین نتوانستند ثابت کنند که دارو درمانی باعث افزایش وقوع عوارض جانبی می‌شود یا خیر. ما سطح قطعیت شواهد را کاهش دادیم، زیرا مسائلی در ارتباط با طراحی مطالعه، فقدان داده، و نتایج متناقض در سراسر مطالعات وجود داشتند.
نمی‌توان اطمینان داشت که مطالعات آینده این نتیجه‌گیری‌ها را تغییر ندهند.
در این مرور کاکرین به‌روزرسانی شده، اطلاعات فعلی به دست آمده از RCT برای دانستن اینکه درمان کاهنده UA باعث کاهش BP می‌شود یا خیر، کافی نیست. انجام مطالعات بیشتری لازم است.
این مطالعه دومین به‌روزرسانی از این مرور کاکرین است. فشار خون بالا یک مشکل عمده سلامت عمومی را نشان می‌دهد. در سراسر جهان، تقریبا یک-چهارم جمعیت بزرگسال مبتلا به هیپرتانسیون هستند. مطالعات اپیدمیولوژیکی و تجربی وجود پیوندی را بین هیپراوریسمی و هیپرتانسیون نشان می‌دهند. هیپراوریسمی، 25% تا 40% از افراد مبتلا به هیپرتانسیون درمان نشده را درگیر می‌کند؛ شیوع بسیار کمتری از آن در مبتلایان به فشار خون نرمال یا در جمعیت عمومی گزارش شده است. با این حال، اینکه کاهش اسید اوریک سرم (UA) ممکن است منجر به کاهش فشار خون (BP) نیز شود یا خیر، یک سوال بی‌پاسخ است.
تعیین اینکه عوامل کاهش دهنده UA، در مقایسه با دارونما (placebo)، باعث کاهش BP در افراد مبتلا به هیپرتانسیون اولیه یا پره‌هیپرتانسیون می‌شوند یا خیر.
متخصص اطلاعات گروه هیپرتانسیون در کاکرین برای یافتن کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده به جست‌وجو در بانک‌های اطلاعاتی زیر تا می 2020 پرداخت: پایگاه ثبت تخصصی گروه هیپرتانسیون در کاکرین، CENTRAL؛ 2018؛ شماره 12؛ MEDLINE (از 1946)؛ Embase (از 1974)، پلت‌فرم بین‌المللی ثبت کارآزمایی‌های بالینی سازمان جهانی بهداشت و ClinicalTrials.gov. ما همچنین LILACS را جست‌وجو کرده و با نویسندگان مقالات مرتبط برای یافتن کارهای منتشر شده و منتشر نشده بیشتر تماس گرفتیم. هیچ‌گونه محدودیتی از نظر زبان یا تاریخ مطالعه در جست‌وجوها اعمال نشد.
مطالعات برای ورود به این مرور به‌روز شده، باید معیارهای زیر را داشته باشند: 1) تصادفی‌سازی شده یا شبه-تصادفی‌سازی شده، با یک گروه تخصیص یافته برای دریافت عامل کاهش دهنده UA و گروه دیگر برای دریافت دارونما؛ 2) دوسو-کور، یک‌سو-کور یا برچسب-باز؛ 3) کارآزمایی با طراحی موازی یا متقاطع؛ 4) کارآزمایی‌های متقاطع باید حداقل دو هفته دوره پاک‌شدگی (washout) داشته باشند؛ 5) حداقل دوره درمان چهار هفته باشد؛ 6) شرکت‌کنندگان باید تشخیص هیپرتانسیون اساسی یا پره‌هیپرتانسیون را به همراه هیپراوریسمی داشته باشند (سطح سرمی UA بیش از 6 میلی‌گرم/دسی‌لیتر در زنان، 7 میلی‌گرم/ دسی‌لیتر در مردان و 5.5 میلی‌گرم/دسی‌لیتر در کودکان یا نوجوانان)؛ 7) معیارهای پیامد شامل تغییر در BP سیستولیک یا دیاستولیک آمبولاتوری 24 ساعته، یا هر دو؛ یا BP سیستولیک یا دیاستولیک اندازه‌گیری شده در کلینیک، یا هر دو، باشد.
دو نویسنده مرور به‌طور مستقل از هم داده‌ها را با استفاده از یک فرم استخراج داده جمع‌آوری کرده، و اختلاف‌نظرها را از طریق بحث و گفتگو برطرف کردند. ما خطر سوگیری (bias) را با ابزار «خطر سوگیری» کاکرین ارزیابی کردیم. قطعیت شواهد با استفاده از رویکرد درجهبندی توصیه، ارزیابی، توسعه و ارزشیابی (GRADE) ارزیابی شد.
در این به‌روزرسانی مرور، 722 رکورد را غربالگری کرده، و 26 گزارش را با متن کامل آنها برای ارزیابی انتخاب کردیم. ما هیچ مطالعه در حال انجامی را شناسایی نکرده و هیچ مطالعه جدیدی را اضافه نکردیم. ما سه کارآزمایی تصادفی‌سازی و کنترل شده (randomised controlled trials; RCTs)، را با حضور 211 فرد مبتلا به هیپرتانسیون یا پره‌هیپرتانسیون، به‌علاوه هیپراوریسمی وارد کردیم.
شواهدی با قطعیت پائین از سه RCT، نتایج غیرقطعی را میان کسانی که داروهای کاهش دهنده UA و دارونما دریافت کردند، از نظر فشار خون سیستولیک (MD؛ 6.2- میلی‌متر جیوه؛ 95% CI؛ 12.8- تا 0.5) یا دیاستولیک (MD؛ 3.9- میلی‌متر جیوه؛ 95% CI؛ 9.2- تا 1.4) آمبولاتوری 24 ساعته پیدا کردند.
شواهدی با قطعیت پائین از دو RCT نشان داد که داروهای کاهنده UA باعث کاهش فشار خون سیستولیک اندازه‌گیری شده در کلینیک خواهند شد (MD؛ 8.43- میلی‌متر جیوه؛ 95% CI؛ 15.24- تا 1.62-) اما نتایج برای BP دیاستولیک اندازه‌گیری شده در کلینیک بی‌نتیجه و غیرقطعی بودند (MD؛ 6.45- میلی‌متر جیوه؛ 95% CI؛ 13.60- تا 0.70).
شواهدی با قطعیت بالا از سه RCT نشان داد که سطوح سرمی UA در شرکت‌کننده‌هایی که داروهای کاهنده UA را دریافت کردند، تا 3.1 میلی‌گرم/دسی‌لیتر (95% CI؛ 2.4 تا 3.8) کاهش یافت.
شواهدی با قطعیت پائین از سه RCT، نتایج غیرقطعی را از نظر وقوع عوارض جانبی بین بیمارانی که داروهای کاهش دهنده UA و دارونما را دریافت کردند، نشان دادند (RR: 1.86؛ 95% CI؛ 0.43 تا 8.10).
این متن توسط مرکز کاکرین ایران به فارسی ترجمه شده است.