Mensajes clave
– En las personas con insuficiencia cardíaca con un ritmo cardíaco normal, parece haber poca o ninguna ventaja de la warfarina (un anticoagulante: un medicamento que previene la coagulación sanguínea al bloquear las proteínas) sobre los medicamentos antiagregantes plaquetarios como la aspirina (que previenen la coagulación sanguínea al bloquear las plaquetas).
– El tratamiento con warfarina provoca más sangrado que la aspirina o el clopidogrel.
¿Cómo ayudan los tratamientos anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios a las personas con insuficiencia cardíaca?
Algunas personas con insuficiencia cardíaca tienen un ritmo cardíaco anormal (conocido como fibrilación auricular), pero algunos tienen un ritmo cardíaco normal (conocido como ritmo sinusal). Las personas con insuficiencia cardíaca podrían tener un flujo sanguíneo más lento en el corazón, lo que los pone en riesgo de formación de coágulos sanguíneos. Los coágulos sanguíneos se pueden formar por la coagulación de proteínas (factores de coagulación) y células sanguíneas adhesivas (plaquetas).
Muchas personas con insuficiencia cardíaca con ritmo normal tienen las arterias del corazón estrechadas, y los médicos suelen administrarles aspirina, que es un medicamento que puede reducir la coagulación bloqueando las plaquetas. Quienes padecen insuficiencia cardíaca también están en riesgo de que se formen coágulos sanguíneos (tromboembolia) en los pulmones, las piernas y el cerebro (ictus isquémico), lo cual puede provocar discapacidad y muerte.
Los medicamentos anticoagulantes orales (AO) como la warfarina pueden bloquear las proteínas de la coagulación y ayudar a prevenir la formación de coágulos. Se sabe que la warfarina es mejor que la aspirina para las personas con insuficiencia cardíaca con un ritmo cardíaco anormal, por lo que varios estudios han intentado determinar si todas las personas con insuficiencia cardíaca (incluidas quienes tienen un ritmo cardíaco normal) deben recibir AO.
¿Qué se quiso averiguar?
Se quiso saber si había alguna diferencia entre los efectos de los anticoagulantes y los antiagregantes plaquetarios en personas con insuficiencia cardíaca y ritmo cardíaco normal. En particular, se quiso averiguar si el tipo de medicamento suponía alguna diferencia en el riesgo de muerte, complicaciones de la coagulación (p. ej., un ataque al corazón o un ictus) o problemas hemorrágicos graves.
¿Qué se hizo?
Se buscaron estudios que administraran durante al menos un mes medicamentos antiagregantes plaquetarios o anticoagulantes a adultos con insuficiencia cardíaca en ritmo normal, en los que el tipo de tratamiento se hubiera elegido al azar. Los resultados de estos estudios se compararon y resumieron, y la confianza en la evidencia se calificó según factores como la metodología y el tamaño de los estudios.
¿Qué se encontró?
Se incluyeron cuatro estudios que trataron a un total de 4187 personas.
Se encontró que el riesgo de muerte fue casi idéntico si las personas de los cuatro estudios recibieron aspirina o warfarina. No hubo suficiente evidencia para demostrar los efectos beneficiosos de la warfarina sobre la aspirina para reducir la posibilidad de complicaciones de la coagulación, como un ataque al corazón o un ictus. Sin embargo, quienes recibieron warfarina experimentaron sangrado grave el doble de veces que quines tomaron aspirina. Un estudio de tamaño mediano también comparó la warfarina con otro medicamento antiagregante plaquetario, el clopidogrel y mostró resultados similares: ninguna diferencia en la incidencia de muertes o complicaciones de la coagulación, pero una mayor probabilidad de presentar una hemorragia grave.
Es poco probable que estudios adicionales modifiquen estas conclusiones a menos que se disponga de nuevos medicamentos más eficaces y seguros.
¿Cuáles son las limitaciones de la evidencia?
Solo se tiene una confianza moderada en la evidencia que compara la warfarina con la aspirina porque hubo pocos casos de complicaciones de la coagulación y hemorragia, y porque no hubo suficientes estudios para tener certeza acerca del riesgo de muerte.
Se tiene poca confianza en la evidencia que compara la warfarina con el clopidogrel porque la evidencia se basó en solo unos pocos casos y no hubo suficientes estudios para estar seguros de los hallazgos.
¿Cuál es el grado de actualización de esta evidencia?
Esta revisión es una actualización de una revisión anterior. La evidencia está actualizada hasta abril de 2025.
Leer el resumen científico
Las personas con insuficiencia cardíaca crónica tienen un mayor riesgo de complicaciones trombóticas, incluido el accidente cerebrovascular y la tromboembolia, que a su vez contribuyen a una alta mortalidad. Los anticoagulantes orales (p. ej.: la warfarina) y los antiagregantes plaquetarios (p. ej.: la aspirina) son los principales antitrombóticos orales. Muchas personas con insuficiencia cardíaca en ritmo sinusal toman aspirina porque la arteriopatía coronaria es la principal causa de insuficiencia cardíaca. La anticoagulación oral (AO) se ha convertido en un estándar en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca con fibrilación auricular. Sin embargo, persiste la incertidumbre con respecto a la conveniencia de la AO en la insuficiencia cardíaca con ritmo sinusal. Esta es una actualización de una revisión publicada previamente en 2016.
Objetivos
Evaluar los efectos de la AO versus los antiagregantes plaquetarios para la mortalidad por todas las causas, los eventos cardiovasculares no mortales y el riesgo de hemorragias graves en adultos con insuficiencia cardíaca (ya sea con una fracción de eyección reducida o preservada) que están en ritmo sinusal.
Métodos de búsqueda
En abril de 2025 se actualizaron las búsquedas en CENTRAL, MEDLINE, Embase, ClinicalTrials.gov y en el portal de la Plataforma de registros internacionales de ensayos clínicos (ICTRP) de la OMS. Se realizaron búsquedas en las listas de referencias de los artículos y los resúmenes de las congresos de cardiología y se contactó con los autores de los estudios para obtener más información. No se aplicaron restricciones de idioma.
Criterios de selección
Se incluyeron los ensayos controlados aleatorizados (ECA) que compararon el tratamiento antiagregante plaquetario versus la AO en adultos con insuficiencia cardíaca crónica en ritmo sinusal. El tratamiento tenía que durar al menos un mes. Se compararon antiagregantes plaquetarios orales (aspirina, ticlopidina, clopidogrel, prasugrel, ticagrelor, dipiridamol) con AO (cumarinas, warfarina, anticoagulantes orales sin vitamina K).
Obtención y análisis de los datos
Tres autores de la revisión evaluaron de forma independiente los ensayos para inclusión y evaluaron los efectos beneficiosos y perjudiciales del tratamiento antiagregante plaquetario versus la AO mediante el cálculo de las razones de riesgos (RR) con intervalos de confianza (IC) del 95%. Se utilizó el sistema GRADE para evaluar la certeza de la evidencia.
Resultados principales
Esta actualización no identificó estudios adicionales para incluir, por lo que la base de evidencia permanece sin cambios desde la versión anterior de la revisión (publicada en 2016). Se incluyeron cuatro ECA con 4187 participantes elegibles. Todos los estudios compararon la warfarina con la aspirina. Un ECA además comparó la warfarina con el clopidogrel. Todos los ECA incluidos estudiaron a personas con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida.
El análisis de todos los desenlaces de la warfarina versus la aspirina se basó en 3663 participantes de cuatro ECA. La warfarina y la aspirina probablemente reducen la mortalidad por todas las causas, con poca o ninguna diferencia entre sus riesgos: 21,9% para la warfarina; 21,9% para la aspirina (RR 1,00; IC del 95%: 0,89 a 1,13; cuatro estudios, 3663 participantes; evidencia de certeza moderada). La AO probablemente reduce el riesgo de eventos cardiovasculares no mortales (6,6% para la warfarina, 8,3% para la aspirina), que incluyeron accidente cerebrovascular no mortal, infarto de miocardio, embolia pulmonar, embolia arterial periférica (RR 0,79; IC del 95%: 0,63 a 1,00; cuatro estudios, 3663 participantes; evidencia de certeza moderada). La warfarina probablemente aumenta el riesgo de eventos hemorrágicos graves: 5,6% para la warfarina; 2,8% para la aspirina (RR 2,00; IC del 95%: 1,44 a 2,78; cuatro estudios, 3663 participantes; evidencia de certeza moderada). Se consideró que el riesgo de sesgo de los estudios incluidos fue bajo.
El análisis de la warfarina versus clopidogrel se basó en un solo ECA (n = 1064). Con poca o ninguna diferencia entre sus riesgos, la warfarina y el clopidogrel podrían reducir ligeramente tanto la mortalidad por todas las causas: 17,0% para warfarina, 18,3% para clopidogrel (RR 0,93; IC del 95%: 0,72 a 1,21; un estudio, 1064 participantes; evidencia de certeza baja); como los eventos cardiovasculares no mortales: 4,6% para warfarina, 5,4% para clopidogrel (RR 0,85; IC del 95%: 0,50 a 1,45; un estudio, 1064 participantes; evidencia de certeza baja). La warfarina podría aumentar ligeramente el riesgo de eventos hemorrágicos graves: 4,9% para warfarina, 2,0% para clopidogrel (RR 2,47; IC del 95%: 1,24 a 4,91; un estudio, 1064 participantes; evidencia de certeza baja). Se consideró que el riesgo de sesgo era bajo.
Conclusiones de los autores
Hay alguna evidencia proveniente de los ECA de que la AO con warfarina en comparación con la inhibición plaquetaria con aspirina probablemente tenga poco o ningún efecto sobre la mortalidad en personas con insuficiencia cardíaca sistólica en ritmo sinusal (evidencia de certeza moderada). El tratamiento con warfarina probablemente reduce los eventos cardiovasculares no mortales, pero probablemente aumenta el riesgo de complicaciones hemorrágicas graves (evidencia de certeza moderada). Se vio un patrón similar de resultados en la comparación de la warfarina versus clopidogrel (evidencia de certeza baja). En la actualidad, no hay datos sobre el papel de la AO comparada con los antiagregantes plaquetarios en la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada en ritmo sinusal. Además, no hubo datos de ECA sobre la utilidad de los anticoagulantes orales no antagonistas de la vitamina K en comparación con los antiagregantes plaquetarios en la insuficiencia cardíaca en ritmo sinusal.
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