چهار کارآزمایی مرتبط را در جست‌وجوی به‌روز شده شناسایی کردیم (نسخه‌های قبلی این مرور فقط دو کارآزمایی را انتخاب کرد). هنگامی که دروپریدول با دارونما (placebo) مقایسه شد، برای پیامد تسکین دهنده یا خواب 30 دقیقه‌ای، شواهدی از تفاوت آشکار پیدا کردیم (1 RCT؛ 227 = N؛ RR: 1.18؛ 95% CI؛ 1.05 تا 1.31؛ شواهد با کیفیت بالا). یک اثبات روشن از کاهش خطر نیاز به داروی اضافی بعد از 60 دقیقه برای گروه دروپریدول وجود داشت (1 RCT؛ 227 = N؛ RR: 0.55؛ 95% CI؛ 0.36 تا 0.85؛ شواهد با کیفیت بالا). شواهدی که نشان دهد دروپریدول نسبت به دارونما، باعث آریتمی قلبی‌عروقی (1 RCT؛ 227 = N؛ RR: 0.34؛ 95% CI؛ 0.01 تا 8.31؛ شواهد با کیفیت متوسط) و انسداد راه هوایی تنفسی (1 RCT؛ 227 = N؛ RR: 0.62؛ 95% CI؛ 0.15 تا 2.52؛ شواهد با کیفیت پائین) می‌شود، وجود نداشت. از لحاظ آماده شدن برای ترخیص، هیچ تفاوت آشکاری بین گروه‌ها وجود نداشت (1 RCT؛ 227 = N؛ RR: 1.16؛ 95% CI؛ 0.90 تا 1.48؛ شواهد با کیفیت بالا). هیچ داده‌ای درباره وضعیت روانی و هزینه‌ها وجود نداشت.

به طور مشابهی، وقتی دروپریدول با هالوپریدول (haloperidol) مقایسه شد، برای پیامد مربوط به تسکین دهنده یا خواب 30 دقیقه‌ای، شواهدی از تفاوت آشکار یافتیم (1 RCT؛ 228 = N؛ RR: 1.01؛ 95% CI؛ 0.93 تا 1.09؛ شواهد با کیفیت بالا). دلایل روشنی حاکی از کاهش خطر نیاز به داروی اضافی در 60 دقیقه بعد برای شرکت‌کنندگان گروه دروپریدول وجود داشت (2 RCT؛ 255 = N؛ RR: 0.37؛ 95% CI؛ 0.16 تا 0.90؛ شواهد با کیفیت بالا). هیچ شواهدی که نشان دهد دروپریدول نسبت به هالوپریدول، باعث هیپوتانسیون قلبی‌عروقی (1 RCT؛ 228 = N؛ RR: 2.80؛ 95% CI؛ 0.30 تا 26.49؛ شواهد با کیفیت متوسط) و هیپوتانسیون قلبی‌عروقی/عدم اشباع (1 RCT؛ 228 = N؛ RR: 2.80؛ 95% CI؛ 0.12 تا 67.98، شواهد با کیفیت پائین) می‌شود، وجود نداشت. شواهدی که نشان دهد استفاده از دروپریدول ناامن بود، وجود نداشت. برای وضعیت روانی، شواهدی درباره تفاوت آشکار بین اثربخشی دروپریدول در مقایسه با هالوپریدول وجود نداشت (مقیاسی برای تعیین شدت نشانه روان‌پریشی (Quantification of Psychotic Symptom Severity)؛ 1 RCT؛ 40 = N؛ تفاوت میانگین (MD): 0.11؛ 95% CI؛ 0.07- تا 0.29؛ شواهد با کیفیت پائین). هیچ داده‌ای درباره استفاده از خدمات و هزینه‌ها وجود نداشت.

با این حال، هنگامی که دروپریدول با میدازولام (midazolam) مقایسه شد، برای پیامد تسکین دهنده یا خواب 30 دقیقه‌ای، دریافتیم که دروپریدول منجر به آرامش حاد کمتری نسبت به میدازولام می‌شود (1 RCT؛ 153 = N؛ RR: 0.96؛ 95% CI؛ 0.72 تا 1.28؛ شواهد با کیفیت بالا). با توجه به نیاز به داروی اضافی در 60 دقیقه پس از آرام‌بخش کافی اولیه، یک تاثیر یافتیم (1 RCT؛ 153 = N؛ RR: 0.54؛ 95% CI؛ 0.24 تا 1.20؛ شواهد با کیفیت متوسط). از نظر عوارض جانبی، تفاوتی که دارای اهمیت آماری باشد بین دو دارو هم برای انسداد راه هوایی (1 RCT؛ 153 = N؛ RR: 0.13؛ 95% CI؛ 0.01 تا 2.55؛ شواهد با کیفیت پائین) هم برای هیپوکسی تنفسی (1 RCT؛ 153 = N؛ RR: 0.70؛ 95% CI؛ 0.16 تا 3.03؛ شواهد با کیفیت متوسط) نیافتیم؛ اما استفاده از میدازولام در سه نفر (در تقریبا بیش از 70 نفر) باعث نیاز به نوعی مدیریت راه هوایی با چنین عوارضی در گروه دروپریدول شد. هیچ داده‌ای درباره وضعیت روانی، استفاده از خدمات و هزینه‌ها وجود نداشت.

به علاوه، وقتی دروپریدول با الانزاپین (olanzapine) مقایسه شد، برای پیامد تسکین دهنده یا خواب در هر لحظه، تفاوت‌های آشکاری بین داروهای قدیمی‌تر (دروپریدول) و الانزاپین نیافتیم (به عنوان مثال در 30 دقیقه: 1 RCT؛ 221 = N؛ RR: 1.02؛ 95% CI؛ 0.94 تا 1.11؛ شواهد با کیفیت بالا). شواهدی وجود داشت که نشان می‌داد شرکت‌کنندگان اختصاص داده شده به دروپریدول، نسبت به افرادی که الانزاپین دریافت کردند، به داروی اضافی کمتری پس از 60 دقیقه نیاز دارند (1 RCT؛ 221 = N؛ RR: 0.56؛ 95% CI؛ 0.36 تا 0.87؛شواهد با کیفیت بالا). هیچ شواهدی که نشان دهد دروپریدول نسبت به الانزاپین، باعث آریتمی قلبی‌عروقی (1 RCT؛ 221 = N؛ RR: 0.32؛ 95% CI؛ 0.01 تا 7.88؛ شواهد با کیفیت متوسط) و انسداد راه هوایی تنفسی (1 RCT؛ 221 = N؛ RR: 0.97؛ 95% CI؛ 0.20 تا 4.72؛ شواهد با کیفیت پائین) می‌شود، وجود نداشت. برای آماده شدن از نظر ترخیص، هیچ تفاوتی بین گروه‌ها وجود نداشت (1 RCT؛ 221 = N؛ RR: 1.06؛ 95% CI؛ 0.83 تا 1.34؛ شواهد با کیفیت بالا). هیچ داده‌ای درباره وضعیت روانی و هزینه‌ها وجود نداشت.