مشکلات متابولیسم مواد معدنی و استخوان در افراد مبتلا به بیماری‌های مزمن کلیه (chronic kidney disease; CKD) بسیار شایع است که می‌تواند منجر به شکستگی استخوان (شکستگی)، مشکلات قلب و گردش خون (قلبی‌عروقی) و گاهی اوقات مرگ‌ومیر شود. بسیاری از درمان‌های دارویی که برای درمان بیماری‌های مواد معدنی-استخوان استفاده می‌شوند، می‌توانند عوارض جانبی داشته و برای بیماران مشکلاتی ایجاد کنند. ما می‌خواستیم بدانیم که رژیم‌های غذایی خاص (مانند مصرف کم پروتئین یا فسفر) بهتر از رژیم‌های معمولی یا درمان‌های دارویی هستند یا بدتر.
منابع علمی را تا آگوست 2015 جست‌وجو کرده و نه مطالعه را وارد کردیم که 634 شرکت‌کننده را آنالیز کردند؛ طول دوره مطالعات از 4 تا 24 هفته متغیر بود. مداخلات شامل نان غنی‌شده با کلسیم، مصرف کم فسفر، مصرف کم پروتئین، مصرف بسیار کم پروتئین، مکمل‌های پس از همودیالیز و رژیم غذایی کم-چرب بودند. فقط یک مطالعه مرگ‌ومیر را گزارش کرد؛ هیچ یک از مطالعات وارد شده، رویدادهای قلبی‌عروقی یا شکستگی‌ها را گزارش نکردند. یک مطالعه عوارض جانبی را گزارش کرد. ارائه گزارش کافی از جنبه‌های طراحی و روش‌شناسی میان مطالعات وارد شده برای ارزیابی دقیق خطر سوگیری (bias) وجود نداشت.
شواهد کمی را یافتیم که محدود کردن مصرف پروتئین یا فسفر در رژیم غذایی ممکن است تاثیرات مثبتی برای افراد مبتلا به CKD داشته باشد. شواهد حاصل از یک مطالعه کوچک و با کیفیت پائین نشان داد که نان غنی‌شده با کلسیم ممکن است به افزایش سطح کلسیم و کاهش سطح فسفر و ترکیب کلسیم × فسفات کمک کند.
شواهد کیفیت پائین داشته و برای تصمیم‌گیری بالینی و آگاهانه در مورد مقدار اصلاح رژیم غذایی در افراد مبتلا به CKD-MBD کافی نبود. هیچ یک از مطالعات وارد شده، پیامدهای اولیه ما یعنی رویدادهای قلبی‌عروقی یا شکستگی را گزارش نکردند؛ فقط یک مطالعه عوارض جانبی را گزارش کرد.
شواهدی با کیفیت پائین و محدود وجود داشت که مداخلات غذایی (نان غنی‌شده با کلسیم یا مصرف کم فسفر/پروتئین) ممکن است با افزایش سطح کلسیم سرم، کاهش سطح فسفر سرم، محصول کلسیم × فسفات و FGF-23، تاثیر مثبت بر CKD-MBD بگذارند. انجام RCTهای بزرگ و با طراحی خوب برای ارزیابی تاثیرات مداخلات مختلف برای افراد مبتلا به CKD-MBD مورد نیاز است.
بیماری‌های مزمن کلیه-اختلال مواد معدنی و استخوان (chronic kidney disease-mineral and bone disorder; CKD-MBD) یک اختلال عملکرد سیستمیک در متابولیسم مواد معدنی و استخوان در افراد مبتلا به CKD است. پژوهش‌های اخیر نشان می‌دهند که حفظ فسفات نقش مهمی در پیشرفت CKD-MBD دارد. مداخلات غذایی در مقایسه با درمان‌های دارویی ممکن است برای حفظ فسفات ساده، ارزان و امکان‌پذیر باشند. با این حال، شواهد کمی برای حمایت از این مداخلات وجود دارد.
هدف ما ارزیابی مزایا و مضرات هر نوع مداخله غذایی برای پیشگیری و درمان CKD-MBD بود.
از طریق برقراری ارتباط با هماهنگ‌کننده جست‌وجوی کارآزمایی‌ها (Trials' Search Co-ordinator) و با جست‌وجوی واژگان مرتبط با این مرور، تا تاریخ 27 آگوست 2015 در پایگاه ثبت تخصصی گروه کلیه و پیوند در کاکرین (Cochrane Kidney and Transplant Specialised Register) به جست‌وجو پرداختیم. هم‌چنین بانک اطلاعاتی زیست-پزشکی چین (Chinese Biomedicine Database) (1976 تا آگوست 2015)، بانک اطلاعاتی یکپارچه منابع دانش چین (China Knowledge Resource Integrated Database) (1979 تا آگوست 2015) و VIP (از 1989 تا آگوست 2015) را جست‌وجو کردیم.
کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده (randomised controlled trials; RCTs) و شبه-RCTهایی واجد شرایط ورود بودند که تاثیر مداخلات غذایی را در پیشگیری یا درمان CKD-MBD بررسی کردند.
دو نویسنده به‌طور مستقل از هم واجد شرایط بودن کارآزمایی و کیفیت روش‌شناسی آن را ارزیابی و داده‌ها را استخراج کردند. پیامدهای پیوسته (سطح کلسیم سرم، سطح فسفر سرم، محصول کلسیم × فسفات، هورمون پاراتیروئید (parathyroid hormone; PTH)، فاکتور رشد فیبروبلاست-23 (FGF-23) و آلکالین فسفاتاز (alkaline phosphatase)) در قالب تفاوت میانگین (MD) با 95% فاصله اطمینان (CI) بیان شدند. پیامدهای دو-حالتی (مورتالیتی) به صورت خطرهای نسبی (RR) با 95% CI بیان شدند. از مدل اثرات-تصادفی برای متاآنالیز مطالعات استفاده کردیم.
نه مطالعه در این مرور وارد شده و 634 شرکت‌کننده آنالیز شدند. طول دوره مطالعه بین 4 و 24 سال متغیر بود. مداخلات شامل نان غنی‌شده با کلسیم، مصرف کم فسفر، مصرف کم پروتئین، مصرف بسیار کم پروتئین، مکمل‌های پس از همودیالیز و رژیم کاهش چربی خون (hypolipaemic diet) بودند. فقط یک مطالعه مرگ‌ومیر را گزارش کرد؛ هیچ یک از مطالعات وارد شده، رویدادهای قلبی‌عروقی یا شکستگی‌ها را گزارش نکردند. ارائه گزارش کافی از جنبه‌های طراحی و روش‌شناسی میان مطالعات وارد شده برای ارزیابی دقیق خطر سوگیری (bias) وجود نداشت.
شواهدی با کیفیت پائین و محدود وجود داشت که نشان داد نان غنی‌شده با کلسیم باعث افزایش سطح کلسیم سرم (1 مطالعه، 53 شرکت‌کننده: MD؛ 0.16- میلی‌مول/لیتر؛ 95% CI؛ 0.51- تا 0.31-)، و کاهش سطح فسفر سرم (53 شرکت‌کننده: MD؛ 0.41- میلی‌مول/لیتر؛ 95% CI؛ 0.51- تا 0.31-) و محصول کلسیم × فسفات (53 شرکت‌کننده: MD؛ 0.62- میلی‌مول²/لیتر²؛ 95% CI؛ 0.77- تا 0.47-) می‌شود.
مصرف بسیار کم پروتئین از نظر تاثیر بر سطح فسفر سرم (2 مطالعه، 41 شرکت‌کننده: MD؛ 0.12- میلی‌مول/لیتر؛ 95% CI؛ 0.50- تا 0.25)، کلسیم سرم (MD؛ 0.00 میلی‌مول/لیتر؛ 95% CI؛ 0.17- تا 0.17)، یا آلکالین فسفاتاز (MD؛ 22.00- واحد/لیتر؛ 95% CI؛ 78.25- تا 34.25) نسبت به مصرف کم و معمولی پروتئین برتری نداشت. PTH در گروه پروتئین بسیار کم به‌طور قابل‌توجهی کمتر بود (2 مطالعه، 41 شرکت‌کننده: MD؛ 69.64- میلی‌مول/لیتر؛ 95% CI؛ 139.83- تا 0.54).
یک مطالعه تفاوت معنی‌داری را در تعداد مرگ‌ومیرها بین مصرف کم فسفر و رژیم غذایی معمولی گزارش نکرد (279 شرکت‌کننده: RR: 0.18؛ 95% CI؛ 0.01 تا 3.82). مصرف کم فسفر باعث کاهش سطح فسفر سرم شد (2 مطالعه، 359 شرکت‌کننده: MD؛ 0.18- میلی‌مول/لیتر؛ 95% CI؛ 0.29- تا 0.07؛ I2 = 0%).
یک مطالعه گزارش داد که مکمل‌های پس از همودیالیز باعث افزایش سطح فسفر سرم در مقایسه با رژیم غذایی معمولی نشدند (40 شرکت‌کننده: MD؛ 0.12 میلی‌مول/لیتر؛ 95% CI؛ 0.24- تا 0.49).
یک مطالعه گزارش داد که مصرف کم فسفر به همراه کربنات لانتانیوم (lanthanum carbonate) FGF-23 را به‌طور قابل‌توجهی کاهش داد (19 شرکت‌کننده: MD؛ 333.80- RU/mL؛ 95% CI؛ 526.60- تا 141.00-)، اما سطح فسفر سرم (19 شرکت‌کننده: MD؛ 0.10- میلی‌گرم/دسی‌لیتر؛ 95% CI؛ 0.38- تا 0.58) یا PTH را (19 شرکت‌کننده: MD؛ 31.60 پیکوگرم/میلی‌لیتر؛ 95% CI؛ 29.82- تا 93.02) کاهش نداد.
این متن توسط مرکز کاکرین ایران به فارسی ترجمه شده است.