شوک کاردیوژنیک، یک وضعیت جدی است که در آن به‌طور ناگهانی یک قلب ضعیف قادر به پمپاژ خون کافی برای تامین نیازهای انرژی بدن نیست، بنابراین اکسیژن کافی به اندام‌های بدن نمی‌رسد. شوک کاردیوژنیک، یک اورژانس پزشکی تهدید کننده حیات است و باید به سرعت درمان شود تا از آسیب ارگان یا حتی مرگ‌و‌میر بیمار دچار عارضه، جلوگیری شود. در اغلب موارد، شوک کاردیوژنیک در اثر حمله قلبی شدید و آسیبی که عضله قلب می‌بیند، ایجاد می‌شود. با وجود بیش از 50 سال تلاش، بیماران مبتلا به شوک کاردیوژنیک هنوز پیش‌آگهی ضعیفی پس از پروسیجرهای بازسازی عروقی (revascularization) مجدد اولیه، مانند پیوند بای‌پس عروق کرونر یا مداخله اولیه کرونری از خلال پوست دارند. علت اصلی ایجاد شوک کاردیوژنیک، از دست دادن عملکرد میوکارد به دلیل انفارکتوس میوکارد است که منجر به اختلال در عملکرد بطن چپ با همودینامیک ناپایدار و کاهش فشارهای سیستولیک و متوسط شریانی می‌شود. کاهش فشار خون منجر به هیپوپرفیوژن و در نتیجه کاهش اکسیژن‌رسانی به اندام‌های حیاتی و علائم بالینی مربوطه می‌شود. این موارد شامل پوست سرد و رنگ‌پریده، کاهش یا فقدان برون‌ده ادراری و علایم اختلال در عملکرد مغزی مانند گیجی یا حتی از دست رفتن هوشیاری است.
بر این اساس، فرض شد که استفاده از ابزار مکانیکی، موجب افزایش فشار خون شده و جریان به‌طور موثری بهبود می‌یابد. نخستین ابزار مکانیکی برای کمک به گردش خون در چنین روشی، با یک استراتژی ضد-ضربان با استفاده از دستگاهی به نام بالون پمپ داخل-آئورتی (IABP) بود. از طریق باد کردن و خالی کردن هماهنگ‌شده بالون با ضربان طبیعی قلب، IABP فشار دیاستولیک آئورت را افزایش می‌دهد، که جریان خون دیاستولیک در عروق کرونر و اندام‌های حیاتی افزایش یافته، و همچنین فشار سیستولیک آئورت را کاهش می‌دهد، که باعث کاهش بار و مصرف اکسیژن میوکارد و افزایش برون‌ده قلب می‌شود. این حمایت می‌تواند برای چند ساعت و در موارد شدید، چند هفته ارائه شود. شواهد از مطالعات منتشر شده قبلی پیشنهاد می‌کند که برخی از بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد حاد که با شوک کاردیوژنیک، عارضه‌دار شده و تحت درمان با ترومبولیز قرار می‌گیرند، ممکن است از یک دوره حمایت با IABP سود ببرند. با این حال، امروزه پروسیجری که وسیعا برای بازسازی عروقی مجدد توصیه و ترجیح داده شده، مداخله اولیه کرونری از خلال پوست است.
بر خلاف نسخه قبلی این مرور، این بهروزرسانی اکنون شامل داده‌های یک کارآزمایی تصادفی‌سازی و کنترل شده بزرگ و شش کارآزمایی تصادفی‌سازی و کنترل شده کوچک است. چنین وضعیتی، اجازه نتیجه‌گیری‌های قطعی‌تری را در مورد تاثیرات بالینی مفید یا مضر حمایت IABP، فراتر از تاثیرات همودینامیک فوری آن، می‌دهد. عوارضی مانند خونریزی متوسط و شدید، بیشتر در بیماران تحت درمان با دستگاه‌های تهاجمی‌تر از IABP مشاهده شدند. کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی شده کوچک، از قدرت ناکافی برای پرداختن به مرگ‌ومیرها و تاثیرات مضرIABP برخوردار بودند و با تقاطع مکرر با استراتژی تهاجمی‌تر، توقف زودهنگام کارآزمایی یا ورود بیماران با IABP در تصادفی‌سازی، دچار سوگیری شدند. آنچه مهم است آنکه یک کارآزمایی تصادفی‌سازی شده بزرگ که اخیرا انجام و منتشر شده، هیچ شواهدی را مبنی بر مزایای حمایت IABP برای بقای بیماران مبتلا به شوک کاردیوژنیک مرتبط با انفارکتوس تحت درمان با مداخله کرونری از خلال پوست (PCI) نشان نداد. بر اساس این داده‌ها، حمایت IABP دیگر به شدت از سوی دستورالعمل‌های انجمن قلب اروپا (ESC) برای درمان بیماران مبتلا به شوک کاردیوژنیک مرتبط با انفارکتوس توصیه نمی‌شود. در عوض، استفاده ازIABP بر اساس تجربه شخصی و تصمیم پزشک و شرایط خاص هر بیمار صورت می‌گیرد.
شواهد موجود نشان می‌دهد که IABP ممکن است تاثیر مفیدی بر برخی پارامترهای همودینامیک داشته باشد. با این حال، این وضعیت منجر به بهبود بقای بیماران نشد، بنابراین هیچ داده تصادفی‌سازی شده قانع‌کننده‌ای برای حمایت از استفاده از IABP در شوک کاردیوژنیک مرتبط با انفارکتوس وجود ندارد.
ضد-ضربان داخل-آئورتی بالون پمپ (intra-aortic balloon pump counterpulsation; IABP)، در حال حاضر رایج‌ترین ابزار کمکی مکانیکی در بیماران مبتلا به شوک کاردیوژنیک ناشی از انفارکتوس میوکارد حاد است. اگرچه فقط شواهد محدودی از کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده (randomised controlled trials; RCTs) در این زمینه وجود داشته‌اند، دستورالعمل‌های قبلی انجمن قلب آمریکا/کالج قلب آمریکا (AHA/ACC) و انجمن قلب اروپا (ESC)، قویا استفاده ازIABP را در بیماران مبتلا به شوک کاردیوژنیک مرتبط با انفارکتوس، بر پایه ملاحظات پاتوفیزیولوژیکی، کارآزمایی‌های غیر-تصادفی‌سازی شده و داده‌های ثبتی، توصیه کردند. دستورالعمل‌های اخیر این توصیه را بر اساس نتایج یک متاآنالیز که فقط می‌توانست شامل کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی شده باشد که نتایج متناقضی را نشان می‌دهند، کاهش داد. تا به حال، هیچ گایدلاین و هیچ متاآنالیز واقعی شامل نتایج IABP-SHOCK II Trial تصادفی‌سازی شده چند-مرکزی و بزرگ نبوده که مزیتی را از IABP برای بقای بیمار نشان نداد. این مرور سیستماتیک، بهروزرسانی مرور منتشر شده در سال 2011 است.
ارزیابی، از نظر اثربخشی و بی‌خطری (safety)، تاثیر IABP در برابر غیر-IABP یا دیگر ابزار کمکی دستورالعمل درمان استاندارد منطبق بر مورتالیتی و موربیدیتی در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد عارضه‌دار شده با شوک کاردیوژنیک.
جست‌وجوهای انجام شده در CENTRAL؛ MEDLINE (OVID) و Embase (OVID)؛ LILACS؛ IndMed و KoreaMed، پایگاه‌های ثبت کارآزمایی‌های در حال انجام و خلاصه مقالات کنفرانس‌ها تا اکتبر 2013 به‌روز شدند. فهرست منابع اسکن شده و برای کسب اطلاعات بیشتر با کارشناسان این حوزه تماس گرفته شد. هیچ محدودیت زبانی اعمال نشد.
کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده (randomised controlled trials; RCTs) با حضور بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد حاد عارضه‌دار شده با شوک کاردیوژنیک.
جمع‌آوری داده‌ها و تجزیهوتحلیل را طبق پروتکل منتشر شده انجام دادیم. داده‌های فردی بیمار برای شش کارآزمایی ارائه شده و با داده‌های کلی ادغام شدند. خلاصه‌ای از آمارها برای نقاط پایانی اولیه (primary endpoints) عبارت بودند از نسبت خطر (HR) و نسبت شانس (ORs) با 95% فواصل اطمینان (CIs).
هفت مطالعه واجد شرایط از مجموع 2314 مرجع شناسایی شدند. یک مطالعه جدید با 600 بیمار به مرور اصیل اضافه شد. چهار کارآزمایی به مقایسه IABP با درمان استاندارد، و سه کارآزمایی به مقایسه آن با دیگر ابزار کمکی بطن چپ (left ventricular assist devices; LVAD) قابل استفاده از خلال پوست (percutaneous) پرداختند. داده‌های حاصل از مجموع 790 بیمار مبتلا به انفارکتوس میوکارد و شوک کاردیوژنیک در متاآنالیز به‌روز شده گنجانده شدند: 406 بیمار با IABP تحت درمان قرار گرفتند و 384 بیمار به عنوان گروه کنترل عمل کردند؛ 339 بیمار، بدون ابزار کمکی و 45 بیمار با LVAD دیگر درمان شدند. HR برای مورتالیتی 30-روز به هر علت، 0.95 (95% CI؛ 0.76 تا 1.19)، شواهدی را به نفع بقا ایجاد نکرد. حوادث مختلف قلبی‌عروقی غیر-کشنده، در پنج کارآزمایی گزارش شدند. در طول بستری بیمارستانی، 11 نفر و 4 نفر از 364 بیمار از گروه‌های مداخله، به ترتیب دچار انفارکتوس مجدد یا سکته مغزی شدند. در مجموع 5 نفر از 363 بیمار از گروه کنترل، از انفارکتوس مجدد یا سکته مغزی رنج بردند. انسداد مجدد در 6 مورد از 352 بیمار از گروه مداخله و 13 نفر از 353 بیمار از گروه کنترل، با بازسازی عروقی مجدد تحت درمان قرار گرفتند. بروز بالای عوارض مانند خونریزی متوسط و شدید یا عفونت در گروه‌های کنترل، باید به مداخلاتی با سایر LVAD نسبت داده شود. دلایل احتمالی شایع‌تر برای سوگیری (bias) در مطالعات کوچک با نرخ تقاطع (cross-over) بالا، توقف زودهنگام و گنجاندن بیماران با IABP در تصادفی‌سازی بودند.
این متن توسط مرکز کاکرین ایران به فارسی ترجمه شده است.