هورمون‌-درمانی ممکن است در درمان افراد مبتلا به میوکاردیت ویروسی بی‌اثر باشد

عفونت ویروسی گاهی اوقات بروز میوکاردیت (التهاب و نکروز عضله قلب) را تحریک می‌کند که می‌تواند منجر به نارسایی قلبی جدی و حاد شود. اولین علائم این وضعیت ممکن است نشانه‌های شبه-آنفلوآنزا باشد که به ناراحتی غیر-اختصاصی در قفسه سینه، تنگی نفس یا تپش قلب تبدیل می‌شوند. اکثر بیماران خودبه‌خود بهبود می‌یابند اما برخی دیگر دچار مشکلات قلبی مداوم می‌شوند که به دارو-درمانی نیاز پیدا کرده و می‌توانند به حدی شدید باشند که باعث مرگ‌ومیر بیمار شوند.

تاثیر هورمون‌-درمانی بر میوکاردیت ویروسی هم‌چنان محل بحث است. نویسندگان مرور جست‌وجوی کاملی را در منابع علمی پزشکی انجام دادند. هشت کارآزمایی تصادفی‌سازی شده با 719 بیمار که معیارهای ورود را داشتند، هورمون‌-درمانی را به همراه درمان متعارف با عدم درمان با هورمون مقایسه کردند. هورمون‌-درمانی مورتالیتی ناشی از میوکاردیت ویروسی را کاهش نداد. بهبودی در عملکرد قلب مشاهده شد اما کارآزمایی‌ها از کیفیت پائین و حجم نمونه کوچکی برخوردار بودند، بنابراین این یافته را باید نامطمئن در نظر گرفت. انجام کارآزمایی‌های بیشتر برای مقایسه هورمون‌-درمانی با دارونما در افرادی که از میوکاردیت ویروسی رنج می‌برند ضروری است. هیچ تضادی در منافع این مرور وجود ندارد.

نتیجه‌گیری‌های نویسندگان: 

در افراد مبتلا به میوکاردیت ویروسی و LVEF پائین، کورتیکواستروئیدها مورتالیتی را کاهش نمی‌دهند. آنها ممکن است عملکرد قلب را بهبود ببخشند اما کارآزمایی‌ها از کیفیت پائین و حجم نمونه کوچکی برخوردار بودند، بنابراین این یافته را باید نامطمئن در نظر گرفت. باید RCTهایی در مقیاس بزرگ و با کیفیت بالا و با دقت طراحی شوند تا نقش درمان با کورتیکواستروئید در میوکاردیت ویروسی تعیین شود. حوادث جانبی نیز باید به دقت ارزیابی شوند.

خلاصه کامل را بخوانید...
پیشینه: 

میوکاردیت (myocarditis) عبارت است از التهاب در میوکارد همراه با نکروز میوسلولار (myocellular necrosis). شواهد تجربی نشان می‌دهد که فعال شدن مکانیسم‌های خود-ایمنی به دنبال ابتلا به عفونت ویروسی، منجر به التهاب و نکروز در میوکارد می‌شود. با این حال، استفاده از کورتیکواستروئیدها به عنوان سرکوب کننده سیستم ایمنی (immunosuppressive) برای این وضعیت هم‌چنان بحث‌برانگیز است.

اهداف: 

مرور فعلی به‌روز شد. هدف اولیه این مرور ارزیابی تاثیرات مفید و مضر درمان میوکاردیت ویروسی حاد یا مزمن با کورتیکواستروئیدها است. هدف ثانویه تعیین بهترین رژیم دوز است.

روش‌های جست‌وجو: 

پایگاه ثبت مرکزی کارآزمایی‌های کنترل شده کاکرین (CENTRAL، شماره 7 از 12، سال 2012) در کتابخانه کاکرین، MEDLINE OVID (1946 تا هفته 2 جولای 2012)؛ EMBASE OVID (1980 تا هفته 29ام 2012)؛ BIOSIS Previews (1969 تا 20 جولای 2012)؛ ISI Web of Science (1970 تا 20ام جولای 2012) و LILACS (از زمان آغاز به کار تا 25 جولای 2012)؛ Chinese Biomed Database؛ بانک‌های اطلاعاتی CNKI و WANFANG (از زمان آغاز به کار تا 31 دسامبر 2012) را جست‌وجو کردیم. هیچ‌گونه محدودیتی را از نظر زبان مطالعه اعمال نکردیم.

معیارهای انتخاب: 

کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده (randomised controlled trials; RCTs) درباره استفاده از کورتیکواستروئیدها در درمان میوکاردیت ویروسی در مقایسه با عدم مداخله، دارونما (placebo)، درمان حمایتی، درمان با عوامل ضد-ویروسی یا درمان متعارف، از جمله کارآزمایی‌های مربوط به کورتیکواستروئیدها به علاوه سایر درمان‌ها در برابر دیگر درمان‌ها به‌تنهایی، صرف‌نظر از کورسازی، وضعیت انتشار یا زبان آنها.

گردآوری و تجزیه‌وتحلیل داده‌ها: 

دو نویسنده مرور داده‌ها را به‌طور مستقل از هم استخراج کردند. نتایج به صورت خطرات نسبی (RRs) و تفاوت‌های میانگین (MDs)، هر دو با 95% فواصل اطمینان (CIs) بیان شدند.

نتایج اصلی: 

هشت RCT (با 719 شرکت‌کننده) وارد این به‌روزرسانی شدند. این کارآزمایی‌ها حجم نمونه کوچک و کیفیت روش‌شناسی ضعیفی داشتند. تشخیص ویروسی در 38% از شرکت‌کنندگان انجام شد، که 56% از آنها نتایج مثبتی داشتند. نرخ مورتالیتی بین گروه کورتیکواستروئیدها و گروه کنترل معنی‌دار نبود (RR: 0.93؛ 95% CI؛ 0.70 تا 1.24). در پیگیری 1 تا 3 ماه، کسر جهشی بطن چپ (left ventricular ejection fraction; LVEF) در گروه کورتیکواستروئیدها در مقایسه با گروه کنترل بالاتر گزارش شد (MD: %7.36؛ 95% CI؛ 4.94 تا 9.79)، اما ناهمگونی قابل توجهی وجود داشت. در دو کارآزمایی با 200 کودک که برای آنها کورتیکواستروئید تجویز شد، مزایایی در LVEF به دست آمد (MD: %9.00؛ 95% CI؛ 7.48 تا 10.52). کلاس انجمن قلب نیویورک (New York Heart Association; NYHA) و قطر پایان-سیستولی بطن چپ (ventricular end-stage systole diameter; LVESD) تحت تاثیر قرار نگرفتند. کراتین فسفوکیناز (creatine phosphokinase; CPK) (MD؛ 104.00- U/L؛ 95% CI؛ 115.18- تا 92.82-)، ایزوآنزیم کراتین فسفات MB؛ (creatine phosphate MB; CKMB) (MD؛ 10.35 U/L؛ 95% CI؛ 8.92 تا 11.78)، در گروه کورتیکواستروئیدها در مقایسه با گروه کنترل کاهش یافت، اگرچه شواهد به دلیل تعداد اندک شرکت‌کنندگان محدود است. داده‌های کافی برای حوادث جانبی وجود نداشت.

یادداشت‌های ترجمه: 

این متن توسط مرکز کاکرین ایران به فارسی ترجمه شده است.

Tools
Information
اشتراک گذاری