درمان با فاکتور محرک کلنی گرانولوسیت پس از وقوع یک حمله قلبی

افراد دچار یک حمله قلبی (به دلیل انسداد شریان خون‌رسان به قلب)، معمولا تحت تاثیر آسیب قسمتی از ماهیچه قلب خود قرار می‌گیرند. گزینه‌های درمانی موجود، قادر به بازگرداندن قسمت آسیب‌دیده قلب نیستند. اخیرا، نشان داده شده که سلول‌های بنیادی قادر به ترمیم و جایگزینی بافت آسیب‌دیده در بیماران مبتلا به سکته قلبی هستند. این سلول‌ها را می‌توان توسط عواملی مانند فاکتور محرک کلنی گرانولوسیت (G-CSF) در قلب بسیج کرد.

در این مرور، تجزیه‌و‌تحلیل هفت مطالعه وارد شده با خطر پائین سوگیری که از G-CSF برای بهبود عملکرد قلب آسیب‌دیده بیمار مبتلا به سکته قلبی استفاده کردند، تاثیرات مفیدی را از این درمان نشان نداد. نرخ مورتالیتی میان دو گروه، تفاوتی نداشت (RR: 0.64؛ 95% CI؛ 0.15 تا 2.80؛ P = 0.55). به علاوه، پارامترهای بطن چپ شامل کسر جهشی بطن چپ (RR: 3.41؛ 95% CI؛ 0.61- تا 7.44؛ P = 0.1)، حجم پایان سیستولیک (RR: -1.35؛ 95% CI؛ 4.68- تا 1.99؛ P = 0.43) و حجم پایان دیاستولیک (RR: -4.08؛ 95% CI؛ 8.28- تا 0.12؛ P = 0.06)، تغییرات قابل‌توجهی را میان گروه‌های درمان و کنترل نشان ندادند. هیچ شواهدی مبنی بر ارتباط این مطالعه با عوارض جانبی جدی وجود نداشت، هر چند که باید توجه داشت این مطالعه محدود شد، زیرا کارآزمایی‌های وارد شده، فاقد پیگیری‌هایی با مدت زمان کافی بودند. علاوه بر این، چهار مطالعه خطر سوگیری بالا یا نامشخص برای کورسازی داشتند. بنابراین، بر اساس نتایج مطالعه حاضر، درمان G-CSF نباید برای بیماران مبتلا به حمله قلبی تجویز شود.

نتیجه‌گیری‌های نویسندگان: 

شواهد محدودی ازکارآزمایی‌های کوچک نشان دادند که درمان G-CSF در بیماران مبتلا به AMI مزیتی ندارد. از آنجا که داده‌های خطر سوگیری در مورد کورسازی پرسنل قطعی نبودند، انجام RCTهای بزرگ‌تر با قدرت مناسب محاسبات و مدت زمان پیگیری طولانی‌تر، به منظور رفع ابهامات موجود در مورد اثربخشی بالینی و عوارض جانبی مرتبط با درمان G-CSF مورد نیاز است.

خلاصه کامل را بخوانید...
پیشینه: 

انفارکتوس میوکارد حاد (acute myocardial infarction; AMI)، علت اصلی مرگ‌ومیر در کشورهای توسعه‌یافته است، و روش‌های درمانی موجود، در بازسازی میوکارد مرده ناشی از آسیب ایسکمیک، ناموفق بوده‌اند. سلول‌های بنیادی، از پتانسیل بازسازی میوکارد آسیب‌دیده برخوردار هستند. این سلول‌ها را می‌توان از مغز استخوان توسط عواملی مانند فاکتور محرک کلنی گرانولوسیت (granulocyte colony stimulating factor; G-CSF) بسیج کرد.

اهداف: 

ارزیابی تاثیرات بسیج سلول‌های بنیادی به دنبال درمان با فاکتور محرک کلنی گرانولوسیت در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد حاد.

روش‌های جست‌وجو: 

ما CENTRAL (کتابخانه کاکرین، 2010، شماره 4)؛ MEDLINE (1950 تا هفته 3 نوامبر 2010)؛ EMBASE (1980 تا هفته 48 سال 2010)؛ BIOSIS Previews (1969 تا 30 نوامبر 2010)؛ ISI Science Citation Index Expanded (1970 تا 4 دسامبر 2010) و ISI Conference Proceedings Citation Index - Science (1990 تا 4 دسامبر 2010) را جست‌وجو کردیم. هم‌چنین فهرست منابع مقالات را بررسی کردیم.

معیارهای انتخاب: 

کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده را شامل شرکت‌کنندگان با یک تشخیص بالینی AMI وارد کردیم که به صورت تصادفی، تحت تزریق زیر‌-جلدی G-CSF با دوز روزانه 2.5، 5 یا 10 میکروگرم/کیلوگرم به مدت چهار تا شش روز یا دارونما (placebo) قرار گرفتند. در انتخاب بیماران هیچ محدودیت سنی یا نوع دیگری از محدودیت اعمال نشد.

گردآوری و تجزیه‌وتحلیل داده‌ها: 

دو نویسنده مرور به‌طور مستقل از هم، کارآزمایی‌ها را انتخاب، کارآزمایی‌های مرتبط را از نظر واجد شرایط بودن و کیفیت روش‌شناختی ارزیابی، و داده‌ها را بر اساس اثربخشی بالینی و پیامدهای ناخواسته، استخراج کردند. اختلاف‌نظرها توسط نویسنده سوم حل شد.

نتایج اصلی: 

هفت کارآزمایی گزارش‌شده را در 30 منبع وارد کردیم (354 شرکت‏‌کننده). در همه کارآزمایی‌ها، G-CSF با ترکیبات دارونما مقایسه شد. دوز G-CSF میان مطالعات، از 2.5 تا 10 میکروگرم/کیلوگرم/روز، متفاوت بود. در مورد خطر کلی سوگیری، داده‌های مربوط به تولید توالی تصادفی‌سازی و داده‌های ناقص پیامد، در معرض خطر پائین سوگیری قرار داشتند؛ با این حال، اطلاعات مربوط به پرسنل قطعی نبودند. نرخ مورتالیتی میان دو گروه، تفاوتی نداشت (RR: 0.64؛ 95% CI؛ 0.15 تا 2.80؛ P = 0.55). در مورد بی‌خطری (safety) مداخله، تعداد محدودی شواهد برای دستیابی به نتیجه‌گیری‌ها در مورد بی‌خطری درمان G-CSF کافی نیست. علاوه بر این، نتایج حاکی از تاثیرات مفید G-CSF در بیماران مبتلا به AMI، در ارتباط با پارامترهای عملکرد بطن چپ، شامل کسر جهشی (ejection fraction) بطن چپ (RR: 3.41؛ 95% CI؛ 0.61- تا 7.44؛ P = 0.1)، حجم پایان سیستولیک (RR: -1.35؛ 95% CI؛ 4.68- تا 1.99؛ P = 0.43) و حجم پایان دیاستولیک (RR: -4.08؛ 95% CI؛ 8.28- تا 0.12؛ P = 0.06) نبودند. همچنین، لازم به ذکر است که مطالعه محدود شد، زیرا کارآزمایی‌ها شامل طول دوره کافی پیگیری نبودند.

یادداشت‌های ترجمه: 

این متن توسط مرکز کاکرین ایران به فارسی ترجمه شده است.

Tools
Information
اشتراک گذاری