ما 99 مطالعه را وارد کردیم (269 رکورد؛ 8956 شرکت‌کننده؛ 33 نفر که همزمان عوامل دیگری مصرف می‌کردند). متدولوژی در اغلب مطالعات ناقص گزارش شده بود که این امر سبب کاهش اعتماد به تخمین‌های درمانی می‌شود.

آنتی‌تیموسیت گلوبولین (antithymocyte globulin; ATG) توانست از بروز رد پیوند حاد پیشگیری کند (17 مطالعه: RR: 0.63؛ 95% CI؛ 0.51 تا 0.78). مزایای ATG بر رد پیوند، هنگام استفاده از آن به همراه درمان با مهار کننده کلسی‌نورین (calcineurin inhibitor; CNI) (12 مطالعه: RR: 0.61؛ 0.49 تا 0.76) یا بدون استفاده از آن (5 مطالعه: RR: 0.65؛ 0.43 تا 0.98) مشابه بود. تاثیر استفاده از ATG (به همراه CNI) بر مرگ‌ومیر (3 تا 6 ماه، 3 مطالعه: RR: 0.41؛ 0.13 تا 1.22؛ 1 تا 2 سال، 5 مطالعه: RR: 0.75؛ 0.27 تا 2.06؛ 5 سال، 2 مطالعه: RR: 0.94؛ 0.11 تا 7.81) و از دست دادن پیوند (3 تا 6 ماه، 4 مطالعه: RR: 0.60؛ 0.34 تا 1.05؛ 1 تا 2 سال، 3 مطالعه: RR: 0.65؛ 0.36 تا 1.19) نامطمئن بود. تاثیر ATG بر از دست دادن پیوند، به جز موارد منجر به مرگ‌ومیر، در 1 تا 2 سال و 5 سال نامطمئن بود. در مطالعات غیر-CNI؛ ATG تاثیر نامطمئنی بر مرگ‌ومیر داشت، اما توانست میزان از دست دادن بافت پیوندی را، به جز موارد منجر به مرگ‌ومیر، کاهش دهد (6 مطالعه: RR: 0.55؛ 0.38 تا 0.78). هنگامی که مطالعات مربوط به CNI و مطالعات قدیمی‌تر غیر-CNI باهم ترکیب شدند، مشخص شد ATG توانسته‌ در 1 تا 2 سال هم میزان از دست دادن پیوند (7 مطالعه: RR: 0.71؛ 0.53 تا 0.95) و هم میزان از دست دادن بافت پیوندی به جز موارد منجر به مرگ‌ومیر را کاهش دهد (8 مطالعه: RR: 0.55؛ 0.39 تا 0.77) اما این موضوع نتوانست در طولانی‌مدت ادامه پیدا کند. ATG سبب افزایش عفونت سیتومگالوویروس (cytomegalovirus) (6 مطالعه: RR: 1.55؛ 1.24 تا 1.95)، لکوپنی (leucopenia) (4 مطالعه: RR: 3.86؛ 2.79 تا 5.34) و ترومبوسیتوپنی (thrombocytopenia) (4 مطالعه: RR: 2.41؛ 1.61 تا 3.61) شد، اما تاثیرات آن بر تاخیر در عملکرد بافت پیوندی، بدخیمی، اختلال لنفوپرولیفراتیو پس از پیوند (post-transplant lymphoproliferative disorder; PTLD) و دیابت شروع شده بعد از پیوند (new onset diabetes after transplantation; NODAT) نامطمئن است.

در شش مطالعه (446 بیمار) آلمتوزوماب (alemtuzumab) با ATG با قطع زودهنگام استروئید (early steroid withdrawal; ESW) یا به حداقل رساندن دوز استروئید مقایسه شده بود. آلمتوزوماب همراه با به حداقل رساندن دوز استروئید، در مقایسه با ATG توانست میزان رد پیوند حاد را طی یک سال کاهش دهد (4 مطالعه: RR: 0.57؛ 0.35 تا 0.93). در دو مطالعه که فقط مربوط به ESW بودند، در گروه مصرف کننده آلمتوزوماب، تاثیر آلمتوزوماب در مقایسه با ATG در رد حاد طی 1 سال نامطمئن بود (RR: 1.27؛ 0.50 تا 3.19). در مقایسه با ATG، آلمتوزوماب تاثیر نامطمئنی بر مرگ‌ومیر (1 سال، 2 مطالعه: RR: 0.39؛ 0.06 تا .42 2؛ 2 تا 3 سال، 3 مطالعه: RR: 0.67؛ 95% CI؛ 0.15 تا 2.95)، از دست دادن پیوند (1 سال، 2 مطالعه: RR: 0.39؛ 0.13 تا 1.30؛ 2 تا 3 سال، 3 مطالعه: RR: 0.98؛ 95% CI؛ 0.47 تا 2.06) و از دست دادن پیوند به جز موارد منجر به مرگ‌ومیر (1 سال، 2 مطالعه: RR: 0.38؛ 0.08 تا .81 1؛ 2 تا 3 سال، 3 مطالعه: RR: 2.45؛ 95% CI؛ 0.67 تا 8.97) داشت. در مقایسه با ATG به علاوه درمان نگهدارنده سه‌گانه، میزان کلیرانس کراتینین با آلمتوزوماب همراه با ESW طی 6 ماه (2 مطالعه: MD: -13.35 میلی‌لیتر/دقیقه؛ 23.91- تا 2.80-) و 2 سال (2 مطالعه: MD: -12.86 میلی‌لیتر/دقیقه؛ 23.73- تا 2.00-) کمتر بود. در تمام 6 مطالعه، تاثیر آلمتوزوماب در برابر ATG بر عفونت به هر علتی، عفونت CMV، عفونت ویروس BK، بدخیمی و PTLD نامطمئن بود. تاثیر آلمتوزوماب همراه با حداقل دوز استروئید روی NODAT، در مقایسه با ATG همراه با حفظ دوز استروئید نامطمئن بود.

آلمتوزوماب به علاوه ESW، در مقایسه با درمان نگهدارنده سه‌گانه بدون اینداکشن، تاثیرات نامطمئنی بر مرگ‌ومیر و از دست دادن بافت پیوندی به هر علتی طی 1 سال و رد حاد در 6 ماه و 1 سال داشت. میزان عفونت CMV افزایش یافت (2 مطالعه: RR: 2.28؛ 1.18 تا 4.40). اثرات درمان برای NODAT، ترومبوسیتوپنی و بدخیمی یا PTLD نامطمئن بود.

تاثیر ریتوکسیماب بر مرگ‌ومیر، از دست دادن بافت پیوندی، رد حاد و تمامی پیامدهای جانبی دیگر نسبت به دارونما (placebo) نامطمئن بود.