Les personnes victimes d'un accident vasculaire cérébral (AVC) en raison de l'obstruction d'une artère ont un risque plus important d'avoir un autre AVC potentiellement mortel ou une crise cardiaque. Le traitement avec des médicaments antiplaquettaires (tels que l'aspirine) réduit assurément ce risque. On pensait que le traitement fluidifiant le sang (anticoagulation par des antagonistes de la vitamine K) apportait une protection supplémentaire. Nous avons examiné huit essais portant sur 5 762 participants qui comparaient des anticoagulants à des agents antiplaquettaires pour prévenir les AVC récurrents. Nous n'avons découvert aucun bénéfice de l'anticoagulation de faible intensité par rapport à l'aspirine et avons observé un risque accru de saignements avec une anticoagulation de forte intensité.
Pour la prévention secondaire d'autres événements vasculaires après un AIT ou un AVC mineur d'origine vraisemblablement artérielle, il existe assez de preuves pour conclure que les antagonistes de la vitamine K, quelle que soit la dose, ne sont pas plus efficaces que le traitement antiplaquettaire et que l'anticoagulation d'intensité moyenne et élevée conduit à une augmentation significative des complications hémorragiques majeures.
Les personnes qui ont été victimes d'un accident ischémique transitoire (AIT) ou d'un AVC ischémique non invalidant ont un risque annuel d'événements vasculaires majeurs entre 4 % et 11 %. L'aspirine réduit ce risque de 20 % au maximum. Les essais de prévention secondaire après un infarctus du myocarde indiquent que le traitement avec des antagonistes de la vitamine K est associé à une réduction du risque d'environ deux fois celle d'un traitement avec un traitement antiplaquettaire.
Comparer l'efficacité et l'innocuité des antagonistes de la vitamine K et du traitement antiplaquettaire dans la prévention secondaire des événements vasculaires après une ischémie cérébrale d'origine vraisemblablement artérielle.
Nous avons effectué des recherches dans le registre des essais du groupe Cochrane sur les accidents vasculaires cérébraux (dernière recherche effectuée le 15 septembre 2011), le registre Cochrane des essais contrôlés (CENTRAL) (The Cochrane Library 2011, numéro 3), MEDLINE (de 2008 à septembre 2011) et EMBASE (de 2008 à septembre 2011). Dans le but de trouver des essais pertinents supplémentaires, nous avons effectué une recherche dans des registres d'essais en cours et des listes bibliographiques. Nous avons également contacté les auteurs d'essais publiés pour obtenir des informations supplémentaires et des données non publiées.
Les essais randomisés portant sur le traitement aux anticoagulants par voie orale avec des antagonistes de la vitamine K (warfarine, phenprocoumone ou acénocoumarol) versus le traitement antiplaquettaire pour la prévention secondaire à long terme après un accident ischémique transitoire récent ou un AVC ischémique mineur d'origine vraisemblablement artérielle.
Deux auteurs de la revue ont sélectionné les essais, évalué leur qualité méthodologique et extrait des données de manière indépendante.
Nous avons inclus huit essais totalisant 5 762 participants. Les données ont démontré que les anticoagulants (de toute intensité) n'étaient pas plus efficaces dans la prévention des événements vasculaires que le traitement antiplaquettaire (anticoagulation d'intensité moyenne : risque relatif (RR) 0,80, intervalle de confiance (IC) à 95 % 0,56 à 1,14 ; anticoagulation de forte intensité : RR 1,02 ; IC à 95 % 0,49 à 2,13). Il n'existe pas de preuves indiquant que le traitement avec une anticoagulation de faible intensité entraîne un risque de saignement plus important que le traitement aux agents antiplaquettaires : RR 1,27 (IC à 95 % 0,79 à 2,03). Cependant, il a été clairement démontré que l'anticoagulation d'intensité moyenne et élevée avec des antagonistes de la vitamine K, avec un RIN de 2,0 à 4,5, n'était pas sûre, car elle entraînait un plus grand risque de complications hémorragiques majeures (anticoagulation d'intensité moyenne : RR 1,93, IC à 95 % 1,27 à 2,94 ; anticoagulation d'intensité élevée : RR 9,0 ; IC à 95 % 3,9 à 21).