دو کارآزمایی کوچک را با حضور نوزادان بسیار نارس وارد کردیم (Rosenfeld 1986؛ Travadi 2006). هر دو کارآزمایی با خطر سوگیری (bias) بالا ارزیابی شدند. هیچ مطالعه‌ای بروز PDA قابل‌توجه از نظر بالینی، یعنی حضور یک PDA با علایم بالینی یا نشانه‌های مرتبط با تاثیرگذاری مجرای شریانی روی عملکرد ارگان، را گزارش نکرد. روزنفلد در سال 1986، کاهش غیر-معنی‌داری را در PDA قابل‌توجه از نظر همودینامیکی، با نسبت دهلیز چپ به ریشه آئورت بزرگ‌تر از 1.2 (خطر نسبی (RR): 0.23؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 0.05 تا 1.01؛ 74 نوزاد) گزارش کرد، اما تفاوت خطر آن اهمیت آماری داشت (RD: -0.18؛ 95% CI؛ 0.34- تا 0.03-؛ تعداد افراد مورد نیاز جهت درمان تا حصول یک پیامد مفید بیشتر (number needed to treat for an additional beneficial outcome; NNTB): 5؛ 95% CI؛ 3 تا 33). روزنفلد در سال 1986، کاهش معنی‌داری را در PDA شناسایی شده توسط سوفل murmur گزارش کرد (RR: 0.50؛ 95% CI؛ 0.29 تا 0.88؛ RD: -0.30؛ 95% CI؛ 0.52- تا 0.08-؛ NNTB: 3؛ 95% CI؛ 2 تا 12؛ 74 نوزاد). روزنفلد در سال 1986، کاهش معنی‌داری را با درمان ایندومتاسین گزارش کرد (RR: 0.12؛ 95% CI؛ 0.02 تا 0.88؛ RD: -0.21؛ 95% CI؛ 0.35- تا 0.06-؛ NNTB: 5؛ 95% CI؛ 3 تا 17؛ 74 نوزاد) و فقط یک نوزاد در گروه بدون محافظ، لیگاسیون مجرا داشت. هیچ پیامد قابل‌توجه دیگری، از جمله مورتالیتی تا زمان ترخیص یا مورتالیتی تا روز 28، تعداد روزهای نیاز به دریافت اکسیژن، تعداد روزهای وابستگی به ونتیلاسیون مکانیکی، تعداد روزهای نیاز به بستری در بیمارستان، هموراژی داخل-بطنی، رتینوپاتی پره‌ماچوریتی یا نیاز به ترانسفیوژن خون، رخ نداد.