تمام آسیب‌های مغزی که پس‌از آسیب مغزی ناشی از ضربه (traumatic brain injury; TBI) ایجاد می‌شوند، صرفا به‌دلیل ضربه مستقیم وارده در لحظه تصادف نیست. آسیب شدید می‌تواند مجموعه‌ای از رویدادها را طی چند ساعت آغاز کند که به آسیب ثانویه یا مرگ بافت مغز ختم می‌شود. بااین‌حال، اثربخشی مداخلات به اصطلاح «محافظت عصبی» با هدف پیشگیری از توالی رویدادها یا به‌حداقل رساندن صدمات آنها، تاکنون ناامیدکننده بوده است.
یک رویکرد جایگزین می‌تواند تجویز داروهایی موسوم به آگونیست‌های مونوآمینرژیک (monoaminergic agonists; MAs) باشد که تلاش می‌کنند روند ترمیم مغز را پس‌از آسیب بهتر کنند. مطالعات حیوانی نشان داده‌اند که چنین داروهایی بازسازی ساختاری مغز و بهبود عملکردی آن را پس‌از آسیب تسریع می‌کنند. اثربخشی MAها در انسان بر روند بهبودی پس‌از آسیب مغزی هنوز به اثبات نرسیده است.
نویسندگان این مرور، به دنبال تمامی کارآزمایی‌های با کیفیت بالا بودند که اثربخشی MAها را بر روند بهبودی بیماران مبتلا به آسیب شدید مغزی در تمام گروه‌های سنی بررسی کردند. هیچ‌یک از مطالعات منتشرشده و شناسایی‌شده، به‌طور مستقیم به بررسی این سوال پژوهشی نپرداختند و بنابراین واجد شرایط ورود به این مرور نبودند. بنابراین نویسندگان نتیجه گرفتند که تا به امروز هیچ مطالعه رضایت‌بخشی در مورد اثربخشی MAها برای افرادی که دچار TBI شدید شده‌اند، وجود ندارد. در نتیجه، در حال حاضر شواهد کافی برای تائید استفاده روتین از MAها به‌منظور ارتقای بهبودی پس‌از TBI در دسترس نیست.
نویسندگان اظهار داشتند که بررسی اثربخشی مداخلاتی مانند MAها در راستای تقویت ترمیم مغز پس‌از آسیب شدید، نیازی مبرم و فوری است. یافته‌های حاصل از کارآزمایی‌های موجود باید در مطالعات بزرگتر با حضور گروه‌های دیگر از جمله بیماران دارای آسیب‌های شدیدتر و کودکان نیز تکرار شوند.
مطالعه چکیده کامل
پیشینه
اگرچه پیشرفت‌های چشمگیری در شناخت سلسله‌وقایعی که منجر به آسیب ثانویه پس‌از آسیب مغزی ناشی از تروما (traumatic brain injury; TBI) می‌شوند، حاصل شده، تلاش‌ها برای تبدیل این شناخت به رویکردهای درمانی جدید، موسوم به محافظت عصبی، تاکنون ناامیدکننده بوده‌اند. در مقابل، رویکردهای مبتنی بر تقویت ترمیم مغز پس‌از تروما، با استقبال فزاینده‌ای روبرو شده‌اند. مدل‌های حیوانی نشان می‌دهند عواملی که انتقال مونوآمینرژیک (آگونیست‌های مونوآمینرژیک (monoaminergic agonists) یا به اختصار MAها) را تقویت می‌کنند، به‌ویژه آمفتامین‌ها، روند بهبودی حرکتی را پس‌از آسیب‌های کانونی مغز تسهیل می‌کنند، ازاین‌رو پیشنهاد می‌شود که این عوامل می‌توانند یک روش مداخله درمانی مکمل را در مرحله پایانی پس‌از تروما تشکیل دهند.
اهداف
ارزیابی شواهد موجود مبنی بر اینکه MAها پیامد نهایی را پس‌از TBI بهبود می‌بخشند یا خیر.
روش‌های جست‌وجو
بانک‌های اطلاعاتی زیر را جست‌وجو کردیم: CENTRAL؛ MEDLINE؛ EMBASE؛ ISI Web of Science: Science Citation Index Expanded (SCI-EXPANDED) و نمايه‌نامه استنادی مقالات کنفرانس‌های علمی (CPCI-S) و www.controlled-trials.com تا مارچ 2009. همچنین با نویسندگان کارآزمایی‌های منتشرنشده و در حال انجام تماس گرفتیم.
معیارهای انتخاب
کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل‌شده که استفاده از MA (همراه با درمان بازتوانی غیردارویی مرسوم) را در مقایسه با درمان بازتوانی غیردارویی مرسوم به‌تنهایی بررسی کردند.
گردآوری و تجزیه‌وتحلیل داده‌ها
دو نویسنده به‌طور مستقل از هم به غربالگری رکوردها، استخراج داده‌ها و ارزیابی کیفیت کارآزمایی پرداختند.
نتایج اصلی
اگرچه منابع علمی بالینی محدودی در رابطه با این موضوع وجود دارد، هیچ‌یک از مطالعات شناسایی‌شده به‌طور کامل با معیارهای ورود به این مرور هم‌خوانی نداشتند.
نتیجه‌گیری‌های نویسندگان
در حال حاضر، شواهد کافی برای تائید استفاده روتین از MAها برای افزایش سطح بهبودی پس‌از TBI در دسترس نیست.
این متن توسط مرکز کاکرین ایران به فارسی ترجمه شده است.
ین مرور کاکرین در ابتدا به زبان انگلیسی منتشر شد. مسوولیت صحت ترجمه بر عهده تیم ترجمه است که آن را تهیه کرده است. روند ترجمه با دقت انجام شده و از فرآیندهای استاندارد برای تضمین کنترل کیفیت پیروی می‌کند. با این حال، در صورت عدم تطابق، ترجمه‌های نادرست یا نامناسب، متن اصلی انگلیسی معتبر است.
