درمان با آنتیکوآگولانتها هیچ مزیت بارزی نسبت به عوامل آنتیپلاکت در درمان بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد ندارد. سکته مغزی ایسکمیک در اثر انسداد خونرسانی به ناحیهای از مغز در اثر یک لخته خونی ایجاد میشود. داروهای رقیقکننده خون، مانند آنتیکوآگولانتها و عوامل آنتیپلاکت، میتوانند بهطور بالقوه از انسداد شریانها یا انسداد مجدد آنها پیشگیری کنند. آنها میتوانند از تشکیل لخته خونی در وریدهای عمقی پا که میتواند جدا شده و به ریهها منتقل شود، نیز پیشگیری کنند. بااینحال، این داروها میتوانند عوارض خونریزی نیز ایجاد کنند که ممکن است هرگونه مزیت آنها را خنثی کند. عوامل آنتیپلاکت (عمدتا آسپرین) با مزایای طولانیمدت همراه بوده و به درمان استاندارد سکته مغزی ایسکمیک حاد تبدیل شدهاند. این مرور با هدف بررسی این موضوع انجام شد که هر رژیم درمانی آنتیکوآگولانت، بهطور کلی یا در طبقهبندیهای خاصی از بیماران، مزایای خالصی را نسبت به عوامل آنتیپلاکت ارائه میدهد یا خیر. هیچ شواهدی مبنی بر برتری آنتیکوآگولانتها نسبت به عوامل آنتیپلاکت وجود نداشت (در واقع، آنتیکوآگولانتها باعث افزایش اندکی در تعداد مرگومیرها در پیگیری طولانیمدت شدند). بااینحال، به نظر میرسد ترکیب دوز پائین آنتیکوآگولانت و آسپرین نسبت به آسپرین بهتنهایی مزایایی دارد و این ترکیب باید بیشتر مورد بررسی قرار گیرد.
مطالعه چکیده کامل
عوامل آنتیپلاکت، مزیت اندک اما ارزشمندی را در پیامد عملکردی و بقای (survival) طولانیمدت بیمار ایجاد میکنند و به درمان استاندارد برای سکته مغزی ایسکمیک حاد تبدیل شدهاند. آنتیکوآگولانتها، با وجود شواهدی که نشان میدهد در ایجاد مزایای طولانیمدت بیاثر هستند، اغلب بهعنوان یک درمان جایگزین استفاده میشوند. ما کارآزماییهایی را مرور کردیم که بهطور مستقیم آنتیکوآگولانتها و عوامل آنتیپلاکت را با هم مقایسه کردند تا مشخص شود که هر رژیم درمانی آنتیکوآگولانت، بهطور کلی یا در طبقهبندی خاصی از بیماران (برای مثال بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی)، مزایای خالصی نسبت به عوامل آنتیپلاکت دارد یا خیر.
اهداف
ارزیابی: (1) اثربخشی آنتیکوآگولانتها در مقایسه با عوامل آنتیپلاکت در سکته مغزی ایسکمیک حاد، و (2) افزودن آنتیکوآگولانتها به عوامل آنتیپلاکت، مزیت خالصی نسبت به عوامل آنتیپلاکت بهتنهایی دارد یا خیر.
روشهای جستوجو
پایگاه ثبت کارآزماییهای گروه سکته مغزی (stroke) در کاکرین، پایگاه ثبت کارآزماییهای کنترلشده کاکرین، پایگاه ثبت کارآزماییهای تحت نظارت Antithrombotic Therapy Trialists' Collaboration؛ MEDLINE (1966 تا 2000) و EMBASE (1980 تا 2000) را جستوجو کردیم. تمام جستوجوها در طول ماههای اپریل و می سال 2001 انجام شدند.
معیارهای انتخاب
کارآزماییهای تصادفیسازی و کنترلشده، بدون هیچ عامل مخدوشکنندهای، که تاثیر آنتیکوآگولانتها را با عوامل آنتیپلاکت، یا آنتیکوآگولانتها و عوامل آنتیپلاکت را با عوامل آنتیپلاکت بهتنهایی مقایسه کردند که طی 14 روز از شروع سکته مغزی ایسکمیک احتمالی یا تائیدشده تجویز شدند.
گردآوری و تجزیهوتحلیل دادهها
هر دو محقق بهطور مستقل از هم کارآزماییها را برای گنجاندن در مرور انتخاب کردند، کیفیت کارآزمایی را ارزیابی کرده و دادهها را استخراج کردند.
نتایج اصلی
در مجموع 16,558 بیمار از چهار کارآزمایی در این آنالیزها مشارکت داشتند. کیفیت روششناسی (methodology) در هر چهار کارآزمایی، بالا بود. آنتیکوآگولانتهای تستشده عبارت بودند از هپارین تجزیهنشده (unfractionated heparin; UFH) و هپارین با وزن مولکولی پائین (low molecular weight heparin). در تمام کارآزماییها از آسپرین بهعنوان عامل کنترل استفاده شد. در مجموع، هیچ شواهدی مبنی بر برتری آنتیکوآگولانتها نسبت به آسپرین در کاهش «مرگومیر یا وابستگی» در پیگیری طولانیمدت وجود نداشت (نسبت شانس (OR): 1.07؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 0.98 تا 1.15). آنتیکوآگولانتها در مقایسه با آسپرین، با افزایشی اندک اما قابل توجه در تعداد مرگومیرها در پایان دوره پیگیری (OR: 1.10؛ 95% CI؛ 1.01 تا 1.29)، معادل 20 مورد مرگومیر بیشتر (95% CI؛ 0 تا 30) به ازای هر 1000 بیمار تحت درمان؛ افزایش قابل توجه در خطر خونریزی داخل جمجمهای علامتدار (OR: 2.35؛ 95% CI؛ 1.49 تا 3.46)؛ و افزایش غیرقابل توجه در خطر «هرگونه سکته مغزی راجعه» در طول درمان (OR: 1.20؛ 95% CI؛ 0.99 تا 1.46) همراه بودند. این عوارض جانبی یا خنثی، تاثیر کوچک اما معنیداری بر ترومبوز ورید عمقی علامتدار (OR: 1.20؛ 95% CI؛ 0.07 تا 0.58) داشتند که معادل 10 مورد DVT کمتر (95% CI؛ 0 تا 30) طی 14 روز به ازای هر 1000 بیمار تحت درمان با آنتیکوآگولانتها به جای آسپرین است. انجام آنالیز زیرگروه نتوانست هیچ نوع، دوز یا روش مصرفی را از آنتیکوآگولانتها که با مزیت خالص مرتبط باشد، یا هرگونه مزیتی را در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی شناسایی کند. در مجموع، به نظر نمیرسید ترکیب UFH و آسپرین با مزیت خالصی نسبت به آسپرین بهتنهایی همراه باشد. یک آنالیز زیرگروه نشان داد که، ترکیب دوز پائین UFH و آسپرین در مقایسه با آسپرین با کاهش اندک اما معنیدار در خطر بروز «هرگونه سکته مغزی راجعه» (OR: 0.75؛ 95% CI؛ 0.56 تا 1.03) و کاهش اندک اما معنیدار در خطر مرگومیر طی 14 روز (OR: 0.84؛ 95% CI؛ 0.69 تا 1.01) همراه بود، و هیچ عوارض جانبی واضحی بر مرگومیر در پایان دوره پیگیری نداشت (OR: 0.98؛ 95% CI؛ 0.85 تا 1.12).
نتیجهگیریهای نویسندگان
آنتیکوآگولانتها هیچ مزیت بارزی نسبت به عوامل آنتیپلاکت در مدیریت بالینی سکته مغزی ایسکمیک حاد نداشتند. در آنالیز زیرگروه، ترکیب دوز پائین UFH و آسپرین در مقایسه با آسپرین بهتنهایی با مزایای خالصی همراه بود و، این موضوع شایسته پژوهشهای بیشتر است.
این متن توسط مرکز کاکرین ایران به فارسی ترجمه شده است.