سکته مغزی جریان خون را به مغز مختل کرده و اغلب منجر به آسیب به برخی از عملکردهای مغز میشود. این وضعیت میتواند باعث فلج مداوم برخی از قسمتهای بدن یا دیگر مشکلات در عملکردهای مختلف جسمی شود. آزمایشها روی حیوانات نشان دادهاند که آمفتامینها (محرکها) ممکن است بتوانند بهبودی پساز وقوع سکته مغزی را تسریع کنند. مکانیسمهایی که منجر به بهبود سریعتر مشاهدهشده پساز وقوع سکته مغزی در حیوانات میشوند، به وضوح درک نشدهاند. این مرور، 10 کارآزمایی تصادفیسازی شده کوچک را از مصرف آمفتامینها در بیماران مبتلا به سکته مغزی شناسایی کرد. هیچ شواهدی وجود نداشت که نشان دهد فواید آمفتامینها بیشتر از مضراتشان بود. شواهد کافی برای حمایت از استفاده روتین از آمفتامینها برای بهبودی پساز وقوع سکته مغزی وجود ندارد. انجام کارآزماییهای کنترلشده بیشتری مورد نیاز است.
مطالعه چکیده کامل
تحقیقات حیوانی نشان میدهند که درمان با آمفتامینها، بهبودی پساز وقوع ایسکمی کانونی مغز را بهبود میبخشد. اگر تاثیرات آنها در انسان مشابه باشند، درمان با آمفتامین میتواند تاثیر عمدهای بر بهبودی از سکته مغزی داشته باشد.
اهداف
ارزیابی تاثیرات درمان با آمفتامین در بیماران مبتلا به سکته مغزی.
روشهای جستوجو
ما در پایگاه ثبت کارآزماییهای گروه سکته مغزی (stroke) در کاکرین (آخرین جستوجو ژانویه 2006)، پایگاه مرکزی ثبت کارآزماییهای کنترلشده کاکرین ( کتابخانه کاکرین، شماره 1، 2006)، MEDLINE (1966 تا ژانویه 2006)، EMBASE (1980 تا ژانویه 2006)، CINAHL (1982 تا ژانویه 2006)، CINAHL (1982 تا ژانویه 2006)، Science Citation Index (1992 تا مارچ 2005) و پایگاههای ثبت کارآزماییهای در حال انجام، جستوجو کردیم. ما فهرست منابع تمام مقالات و مرورهای مرتبط را بررسی کرده، و با محققان در این زمینه تماس گرفتیم.
معیارهای انتخاب
کارآزماییهای تصادفیسازی شده و بدون مخدوششدگی که آمفتامین را با دارونما (placebo) مقایسه کردند.
گردآوری و تجزیهوتحلیل دادهها
دو نویسنده مرور بهطور مستقل از هم کارآزماییها را برای ورود انتخاب کرده و کیفیت آنها را ارزیابی کردند؛ یکی از نویسندگان دادهها را استخراج کرد.
نتایج اصلی
ده مطالعه شامل 287 بیمار وارد شدند، اما همه کارآزماییها دادههایی را برای هر پیامد مورد بررسی در این مرور ارائه نکردند. کیفیت کارآزماییها متفاوت بود اما بهطور کلی در سطح بالا قرار داشت. براساس نتایج سه کارآزمایی (106 بیمار)، هیچ شواهدی مبنی بر کاهش مرگومیر یا وابستگی با درمان آمفتامین به دست نیامد (نسبت شانس پتو (Peto OR): 1.5؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 0.6 تا 3.3). عدم تعادل بیمار در شروع مطالعه با سکته مغزی جدیتر که به دریافت آمفتامین اختصاص یافت، ممکن است دلیل روند مرگومیر بیشتر در پایان دوره پیگیری میان بیماران اختصاص داده شده به آمفتامین باشد (Peto OR: 2.8؛ 95% CI؛ 0.9 تا 8.6). براساس نتایج دو کارآزمایی (73 بیمار)، فشار خون سیستولیک (تفاوت میانگین وزندهیشده (WMD): 8.4 میلیمتر جیوه؛ 95% CI؛ 1.6 تا 15.2) و دیاستولیک (WMD؛ 4.9 میلیمتر جیوه؛ 95% CI؛ 1.1 تا 8.8)، و همچنین ضربان قلب (WMD؛ 10.6 ضربه در دقیقه؛ 95% CI؛ 3.3 تا 17.8)، در بیماران تحت درمان با آمفتامین افزایش یافتند. براساس نتایج شش مطالعه (176 بیمار)، شواهدی از تغییر نسبی بهتر نسبت به شروع مطالعه تا آخر دوره پیگیری در عملکرد حرکتی وجود داشت (WMD؛ 6.1- امتیاز؛ 95% CI -10.4 تا -1.9). به دلیل نتایج مختلف با رویکردهای تحلیلی متفاوت، باید در تفسیر نتایج احتیاط کرد.
نتیجهگیریهای نویسندگان
در حال حاضر، به دلیل تعداد بسیار کم بیماران نمیتوان در مورد تاثیرات درمان با آمفتامین بر بهبودی از سکته مغزی نتیجهگیری قطعی کرد. مزایای این مداخله بر عملکرد حرکتی و روند غیرمعنیدار افزایش خطر مرگومیر میتواند مربوط به عدم تعادل در متغیرهای پیشآگهی یا دیگر موارد سوگیری (bias) در مطالعات باشد. بنابراین انجام تحقیقات بیشتر توجیهپذیر است.
این متن توسط مرکز کاکرین ایران به فارسی ترجمه شده است.
