دنرواسیون کلیه برای بهبود پیامدها در افراد مبتلا به هیپرتانسیون مقاوم به درمان

سوال مطالعه مروری

مزایا و آسیب‌های دنرواسیون کلیه (renal denervation) در افراد دارای هیپرتانسیون مقاوم به درمان بر پیامدهای مهم بالینی شامل موربیدیتی‌ها و مورتالیتی‌های قلبی‌عروقی، کنترل فشار خون، عملکرد کلیه و وقوع حوادث جانبی متعدد چه هستند.

پیشینه

هیپرتانسیون مقاوم به درمان، وضعیتی است که با سطوح بالای فشار خون علی‌رغم مصرف چندین داروی پائین آورنده فشار خون (آنتی‌هیپرتانسیو) با حداکثر دوز، تشخیص داده می‌شود. تخمین شیوع این بیماری بین 10% تا 20% از جمعیت عمومی هیپرتانسیو است. علی‌رغم رویکردهای درمانی و شیوه زندگی که پیشنهاد شده، مدیریت افراد مبتلا به هیپرتانسیون مقاوم به درمان با بروز بالای پیامدهای ضعیف و حوادث قلبی‌عروقی جانبی دشوار است. اخیرا، دنرواسیون عصب سمپاتیک کلیه، یک پروسیجر شامل تخریب اعصاب کلیه با استفاده از یک کاتتر رادیوفرکوئنسی که از طریق ایجاد حداقل یک شکاف با حداقل تهاجم وارد می‌شود، به عنوان یک درمان جایگزین احتمالی برای درمان این بیماری ظاهر شده است.

ویژگی‌های مطالعه

دوازده مطالعه با کیفیت متغیر شناسایی شدند که در مجموع شامل 1149 شرکت‌کننده بودند. میان مطالعات از نظر طراحی، روش‌ها و کورسازی محققین، ناهمگونی زیادی وجود داشت. بیشتر مطالعات، تاثیر دنرواسیون کلیه را بر پیامدهای جایگزین (به عنوان مثال کنترل فشار خون) به جای پیامدهای بیمار-محور (به عنوان مثال مورتالیتی یا کیفیت زندگی) بررسی کردند.

نتایج کلیدی

به طور کلی، هیچ شواهدی مربوط به اثربخشی دنرواسیون کلیه نسبت به درمان استاندارد بر موربیدیتی و مورتالیتی قلبی‌عروقی وجود نداشت. به طور مشابه، دنرواسیون کلیه، تاثیرات ملموسی بر کنترل فشار خون و عملکرد کلیه نداشت. با این حال، با افزایش خطر اپیزودهای برادیکاردی (ضربان قلب بسیار پائین) مرتبط بود.

کیفیت شواهد

کیفیت شواهد برای موربیدیتی قلبی‌عروقی و حوادث جانبی در سطح پائین و برای عدم تاثیر بر فشار خون و عملکرد کلیه در سطح متوسط بود. شواهد تا 17 فوریه 2016 به‌روز است.

نتیجه‌گیری‌ها

شواهد موجود برای حمایت از استفاده از دنرواسیون کلیه برای بهبود خطر بیماری قلبی‌عروقی و کلیوی و کنترل فشار خون در بیماران مبتلا به هیپرتانسیون مقاوم به درمان نامشخص است. مطالعات آینده با هدف قرار دادن پیامدهای بیمار-محور، با طولانی‌تر کردن دوره پیگیری و تعداد بیشتر شرکت‌کنندگان برای پی بردن به اینکه این پروسیجر می‌تواند برای این افراد مزیتی داشته باشد یا خیر، مورد نیاز هستند.

نتیجه‌گیری‌های نویسندگان: 

شواهد با کیفیت پائین درباره بیماران مبتلا به هیپرتانسیون مقاوم به درمان وجود دارد که نشان می‌دهد دنرواسیون کلیه، رویدادهای عمده قلبی‌عروقی و عملکرد کلیه را تغییر نمی‌دهد. شواهد با کیفیت متوسط وجود داشت که نشان داد دنرواسیون کلیه، فشار خون را تغییر نمی‌دهد و شواهد با کیفیت پائین نشان داد که دنرواسیون کلیه باعث افزایش اپیزودهای برادیکاردی می‌شود. کارآزمایی‌های آینده بر اساس پیامدهای بیمار-محور به جای پیامدهای جایگزین، با دوره‌های پیگیری طولانی‌مدت، حجم نمونه بزرگ‌تر و روش‌های پروسیجرال استانداردتر برای مشخص کردن کاربرد این پروسیجر در این جمعیت ضروری هستند.

خلاصه کامل را بخوانید...
پیشینه: 

هیپرتانسیون مقاوم به درمان میان جمعیت عمومی هیپرتانسیو بسیار شایع است و مدیریت بالینی این وضعیت هم‌چنان مشکل‌ساز است. رویکردهای مختلف، از جمله درمان آنتی‌هیپرتانسیو قوی‌تر، تغییر سبک زندگی یا هر دو، تا حد زیادی در بهبود پیامدهای بیماران و کاهش خطر ابتلا به بیماری قلبی‌عروقی و کلیوی ناموفق بوده‌اند. از آنجایی‌ که کارکرد بیش از حد بالای کلیه‌ها، از علل اصلی هیپرتانسیون مقاوم است، تخریب عصب سمپاتیک کلیه (دنرواسیون کلیه (renal denervation))، اخیرا به عنوان جایگزین احتمالی درمانی برای درمان این وضعیت پیشنهاد شده است.

اهداف: 

ما به دنبال ارزیابی تاثیرات کوتاه‌مدت و طولانی‌مدت دنرواسیون کلیه در افراد مبتلا به هیپرتانسیون مقاوم به درمان بر پیامدهای بالینی بودیم، از جمله رویدادهای قلبی‌عروقی کشنده و غیر-کشنده، مورتالیتی به هر علتی، بستری شدن در بیمارستان، کیفیت زندگی، کنترل فشار خون، هیپرتروفی بطن چپ، پروفایل قلبی‌عروقی و متابولیک، و عملکرد کلیه و هم‌چنین حوادث جانبی بالقوه مرتبط با این پروسیجر.

روش‌های جست‌وجو: 

بانک‌های اطلاعاتی زیر را با استفاده از کلمات جست‌وجوی مرتبط تا 17 فوریه 2016 جست‌وجو کردیم: پایگاه ثبت تخصصی گروه هیپرتانسیون در کاکرین، پایگاه ثبت مرکزی کارآزمایی‌های کنترل شده کاکرین (CENTRAL)؛ MEDLINE؛ EMBASE و ClinicalTrials.gov.

معیارهای انتخاب: 

کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده‌ای (randomised controlled trials; RCTs) را که دنرواسیون کلیه را با درمان استاندارد یا پروسیجر ساختگی برای هیپرتانسیون مقاوم به درمان مقایسه کردند، بدون اعمال محدودیت زبانی، در نظر گرفتیم.

گردآوری و تجزیه‌وتحلیل داده‌ها: 

دو نویسنده به‌طور مستقل از هم داده‌ها را استخراج کرده و خطرات سوگیری (bias) مطالعه را بررسی کردند. اثرات درمان را بر پیامدهای بالینی موجود و حوادث جانبی را با استفاده از متاآنالیز اثرات-تصادفی خلاصه کردیم. با استفاده از آماره‌های Chi² و I²، ناهمگونی را در اثرات تخمین زده شده درمان ارزیابی کردیم. خلاصه تخمین‌های درمان را با تفاوت میانگین (MD) یا تفاوت میانگین استاندارد شده (SMD) برای پیامدهای پیوسته و با خطر نسبی (RR) برای پیامدهای دو-حالتی همراه با 95% فواصل اطمینان (CI) محاسبه کردیم.

نتایج اصلی: 

12 مطالعه واجد شرایط (1149 شرکت‌کننده) را یافتیم. در چهار مطالعه، دنرواسیون کلیه با پروسیجر ساختگی مقایسه شد؛ یک مطالعه، تخریب پروگزیمال را با دنرواسیون کامل کلیه مقایسه کرد؛ در مطالعات باقی‌مانده، دنرواسیون کلیه در مقابل درمان استاندارد یا آنتی‌هیپرتانسیو قوی‌تر تست شد.

هیچ کدام از کارآزمایی‌های وارد شده به منظور دستیابی به نقاط پایانی بالینی سخت به عنوان پیامدهای اولیه طراحی نشده بودند.

در مقایسه با کنترل، شواهد با کیفیت پائین وجود داشت که نشان ‌داد دنرواسیون کلیه، خطر ابتلا به انفارکتوس میوکارد (4 مطالعه، 742 شرکت‌کننده؛ RR: 1.31؛ 95% CI؛ 0.45 تا 3.84)، سکته مغزی ایسکمیک (4 مطالعه، 823 شرکت‌کننده؛ RR: 1.15؛ 95% CI؛ 0.36 تا 3.72) یا آنژین ناپایدار (2 مطالعه، 201 شرکت‌کننده؛ RR: 0.63؛ 95% CI؛ 0.08 تا 5.06) را کاهش نداد و شواهد با کیفیت متوسط نشان داد که دنرواسیون کلیه، تاثیری بر پایش فشار خون آمبولاتوری (ambulatory blood pressure monitoring; ABPM) فشار خون سیستولیک در 24 ساعت (5 مطالعه، 797 شرکت‌کننده؛ MD: 0.28 میلی‌متر جیوه؛ 95% CI؛ 3.74- تا 4.29)، BP دیاستولیک (4 مطالعه، 756 شرکت‌کننده؛ MD: 0.93 میلی‌متر جیوه؛ 95% CI؛ 4.50- تا 6.36)، BP سیستولیک (6 مطالعه، 886 شرکت‌کننده؛ MD: -4.08 میلی‌متر جیوه ؛ 95% CI؛ 15.26- تا 7.11) یا BP دیاستولیک (5 مطالعه، 845 شرکت‌کننده؛ MD: -1.30 میلی‌متر جیوه ؛ 95% CI؛ 7.30- تا 4.69) اندازه‌گیری شده در مطب ندارد. علاوه بر این، شواهد با کیفیت پائین نشان داد که این پروسیجر هیچ تاثیری بر سرم کراتینین (3 مطالعه، 736 شرکت‌کننده؛ MD: 0.01 میلی‌گرم/دسی‌لیتر؛ 95% CI؛ 0.12- تا 0.14)، تخمین نرخ فیلتراسیون گلومرولار (estimated glomerular filtration rate; eGFR) یا دفع کراتینین نداشت (4 مطالعه، 837 شرکت‌کننده، MD: -2.09 میلی‌لیتر/دقیقه؛ 95% CI؛ 8.12- تا 3.95). بر اساس شواهد با کیفیت پائین، دنرواسیون کلیوی به طور معنی‌داری اپیزودهای برادیکاردی را در مقایسه با کنترل افزایش داد (3 مطالعه، 220 شرکت‌کننده؛ RR: 6.63؛ 95% CI؛ 1.19 تا 36.84)، در حالی که خطر سایر حوادث جانبی قابل مقایسه یا قابل ارزیابی نبود.

داده‌های مربوط به مورتالیتی به هر علتی، بستری شدن در بیمارستان، رویدادهای قلبی‌عروقی کشنده، کیفیت زندگی، اپیزودهای فیبریلاسیون دهلیزی، هیپرتروفی بطن چپ، شدت آپنه خواب، نیاز به درمان با پیوند کلیه و پروفایل متابولیک یا اندک بودند یا وجود نداشت.

شواهد مربوط به پیامدهای قلبی‌عروقی و حوادث جانبی، دارای کیفیت پائین و شواهد مربوط به عدم تاثیر بر فشار خون و عملکرد کلیه، دارای کیفیت متوسط بودند.

یادداشت‌های ترجمه: 

این متن توسط مرکز کاکرین ایران به فارسی ترجمه شده است.

Tools
Information
اشتراک گذاری