بیماری پارکینسون یک وضعیت ناتوان‌کننده مغزی است که با کُندی حرکت، لرزش، سفتی عضلات و در مراحل بعدی، از دست دادن تعادل مشخص می‌شود. بسیاری از این نشانه‌ها به دلیل از دست رفتن برخی از سلول‌های عصبی در مغز است که منجر به کمبود ماده‌ای شیمیایی به نام دوپامین (dopamine) می‌شود. درمان‌های فعلی پارکینسون برای افزایش دوپامین با استفاده از لوودوپا (levodopa) (Sinemet یا Madopar) طراحی شده‌اند که در مغز به دوپامین یا داروهای تقلیدکننده دوپامین (آگونیست‌های دوپامین) تبدیل می‌شوند. اگرچه این روش‌های درمانی مفید هستند، قادر به کُند کردن پیشرفت بیماری نیستند و ممکن است با تاثیرات جانبی همراه باشند، برای مثال، پس از استفاده طولانی‌مدت از لوودوپا که می‌تواند باعث حرکات غیرارادی (حرکت‌پریشی (dyskinesia))، کرامپ‌های دردناک پا (دیستونی (dystonia)) و پاسخ کوتاه‌تر به هر دوز دارو (نوسانات حرکتی) شود. مهارکننده‌های مونوآمین اکسیداز B (به اختصار MAO-B) مانند سلژیلین (selegiline) (Eldepryl یا Selgene) با مکانیسمی متفاوت، سطح دوپامین را افزایش می‌دهند که ممکن است خطر این عوارض را کاهش داده و پیشرفت بیماری را کُندتر کنند. تعداد 11 کارآزمایی کنترل‌شده را با مجموع 2514 بیمار مرور کردیم که تجویز مهارکننده‌های MAO-B را با عدم تجویز آنها در افراد مبتلا به پارکینسون در مراحل اولیه مقایسه کردند تا ببینیم این دارو بی‌خطر و موثر است یا خیر. نتایج نشان می‌دهند که، اگرچه مهارکننده‌های MAO-B نشانه‌های پارکینسون را بهبود می‌بخشند و نیاز به لوودوپا را چند ماه به تاخیر می‌اندازند، ضعیف‌تر از آن هستند که تاثیر عمده‌ای داشته باشند و به نظر نمی‌رسد پیشرفت این بیماری را به تاخیر اندازند. بااین‌حال، ممکن است نوسانات حرکتی را کاهش دهند، اگرچه برای اطمینان از این موضوع به اطلاعات بیشتری نیاز است. اگرچه این داروها ممکن است تاثیرات جانبی داشته باشند، به‌طور کلی این تاثیرات خفیف هستند.