سوال
ما خواستیم اثربخشی درمان رقیق‌سازی خون (diluting the blood) را که طی 72 ساعت پس از شروع سکته مغزی شروع شد، در مقایسه با کنترل یا عدم درمان در افراد مبتلا به سکته ایسکمیک مقایسه کنیم تا تاثیر آن را بر مرگ‌ومیر یا وابستگی ارزیابی کنیم.
پیشینه
سکته مغزی دومین عامل مرگ‌ومیر در سراسر جهان است. نشانه‌های آن شامل افتادگی صورت، ضعف بازو و مشکل در تکلم است. اغلب سکته‌های مغزی به دلیل لخته شدن خون ایجاد می‌شوند که روند جریان خون را به بخشی از مغز قطع می‌کند. اگر جریان خون به سرعت بازیابی نشود، سلول‌های مغزی می‌میرند. رقیق‌سازی خون (haemodilution) ویژگی‌های جریان خون را بهبود می‌بخشد به‌طوری که، از نظر تئوری، رسیدن اکسیژن و مواد مغذی به مغز بهبود یافته و سلول‌های مغزی که تهدید به مرگ هستند، می‌توانند زنده بمانند. این درمان، اندازه انفارکتوس مغزی (ناحیه سلول‌های مرده) را در حیوانات مبتلا به سکته مغزی تجربی کاهش می‌دهد. رقیق‌سازی خون را می‌توان با خون‌گیری از بیمار، تجویز مایعات به صورت اینفیوژن یا با ترکیبی از هر دو به دست آورد. مایعات مورد استفاده ممکن است محلول‌های نمکی باشند، اما محلول‌های کلوئیدی، که از مولکول‌های نامحلول بزرگی تشکیل شده‌اند تا مایع را داخل عروق حفظ کنند، به عنوان عوامل رقیق‌کننده خون موثرتر هستند. در بسیاری از کشورها، رقیق‌سازی خون در درمان بالینی افراد مبتلا به سکته مغزی حاد از دهه 1970 استفاده شده است. از آن زمان، تعداد زیادی از مطالعات بالینی در مورد رقیق‌سازی خون در مدیریت بالینی سکته مغزی حاد منتشر شده‌اند. هدف از انجام این مرور، تعیین آن بود که رقیق‌سازی خون می‌تواند از وقوع مرگ‌ومیر در افراد مبتلا به سکته مغزی ناشی از لخته شدن خون پیشگیری کند یا خیر.
ویژگی‌های مطالعه
تعداد 21 کارآزمایی را شامل 4174 شرکت‌کننده بزرگسال، مرد و زن با احتمال سکته مغزی ایسکمیک حاد شناسایی کردیم. شواهد تا فوریه 2014 به‌روز است. همه کارآزمایی‌ها شرکت‌کنندگان را حداقل به مدت شش ماه پیگیری کردند. مداخلات شامل رژیم‌های درمانی ایزوولمیک (جایگزینی بخشی از حجم خون با مایع) و رژیم هیپرولمیک (افزایش حجم کل خون با افزودن مایعات) با استفاده از انواع مختلف محلول‌ها بود.
نتایج کلیدی
این مرور نشان داد که، وقتی همه مطالعات با هم ادغام شوند، شواهد آشکاری مبنی بر مزیت رقیق‌سازی خون وجود ندارد. همچنین شواهد بارزی مبنی بر مفید بودن هر روش خاصی از رقیق‌سازی خون، با یا بدون خون‌گیری، استفاده از انواع مختلف عوامل رقیق کننده خون و غیره وجود ندارد. هیچ عوارض جانبی جدی قابل توجهی از این درمان وجود نداشت. نتیجه‌گیری می‌شود که هیچ پشتوانه علمی روشنی برای استفاده از رقیق‌سازی خون در درمان معمول افراد مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد وجود ندارد.
کیفیت شواهد
کیفیت کلی شواهد متوسط بود زیرا کارآزمایی‌های مجزا، کیفیت متفاوتی داشتند. تفاوت کمی میان کارآزمایی‌ها وجود داشت.
نتایج کلی این مرور ، شواهد واضحی را از فواید درمان رقیق‌سازی خون برای سکته مغزی ایسکمیک حاد نشان نداد.
این نتایج با عدم وجود شواهد مفید متقاعد کننده از کاربرد درمان رقیق‌سازی خون برای سکته مغزی ایسکمیک حاد سازگار است. این درمان برای بهبود پیامدهای بقا (survival) یا عملکرد بیمار ثابت نشده است.
سکته مغزی ایسکمیک، جریان خون را به بخشی از مغز قطع می‌کند. تصور می‌شود که رقیق‌سازی خون (haemodilution) روند جریان خون را به نواحی آسیب‌دیده مغز بهبود بخشیده و در نتیجه اندازه انفارکتوس را کاهش می‌دهد.
ارزیابی تاثیرات رقیق‌سازی خون در مدیریت بالینی سکته مغزی ایسکمیک حاد.
پایگاه ثبت کارآزمایی‌های گروه سکته مغزی (stroke) در کاکرین (فوریه 2014)، پایگاه مرکزی ثبت کارآزمایی‌های کنترل‌شده کاکرین (نسخه 1، 2014)، MEDLINE (ژانویه 2008 تا اکتبر 2013) و EMBASE (ژانویه 2008 تا اکتبر 2013) را جست‌وجو کردیم. همچنین پایگاه‌های ثبت کارآزمایی‌ها را جست‌وجو کرده، فهرست منابع را غربالگری کرده، و با پژوهشگران تماس گرفتیم. برای نسخه قبلی این مطالعه، نویسندگان با تولیدکنندگان و محققان در این زمینه تماس گرفتند.
کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی شده از درمان رقیق‌سازی خون در افراد مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد. ما فقط کارآزمایی‌هایی را وارد کردیم که در آنها درمان طی 72 ساعت پس از وقوع سکته مغزی آغاز شد.
دو نویسنده مرور کیفیت کارآزمایی را ارزیابی کرده و یک نویسنده، داده‌ها را استخراج کرد.
تعداد 21 کارآزمایی را با مجموع 4174 شرکت‌کننده وارد کردیم. نه کارآزمایی از ترکیبی از رگ‌گیری (venesection) و عوامل افزایش‌دهنده حجم پلاسما استفاده کردند. دوازده کارآزمایی فقط از عوامل افزایش‌دهنده حجم پلاسما استفاده کردند. عوامل افزایش‌دهنده حجم پلاسما در یک کارآزمایی فقط پلاسما، در 12 کارآزماییی دکستران 40، در پنج کارآزمایی نشاسته هیدروکسی‌اتیل (hydroxyethyl starch; HES) و در سه کارآزمایی آلبومین بودند. دو کارآزمایی درمان رقیق‌سازی خون را در ترکیب با یک درمان دیگر آزمایش کردند. ارزیابی در 14 کارآزمایی کورسازی شد. پنج کارآزمایی احتمالا شامل برخی از شرکت‌کنندگان با خونریزی داخل مغزی بودند. درمان رقیق‌سازی خون به‌طور قابل توجهی مرگ‌ومیر را طی چهار هفته اول کاهش نداد (خطر نسبی (RR): 1.10؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 0.90 تا 1.34). به‌طور مشابه، رقیق‌سازی خون بر مرگ‌ومیر طی سه تا شش ماه (RR: 1.05؛ 95% CI؛ 0.93 تا 1.20)، یا مرگ و وابستگی یا بستری شدن در خانه سالمندان (RR: 0.96؛ 95% CI: 0.85 تا 1.07) تاثیری نداشت. نتایج در کارآزمایی‌های مخدوش‌شده و مخدوش‌نشده، و در کارآزمایی‌های رقیق‌سازی خون به صورت ایزوولمی (isovolaemic) و هیپرولمی (hypervolaemic) مشابه بودند. هیچ مزیت آماری معنی‌داری برای هر نوع خاصی از عوامل رقیق‌کننده خون به دست نیامد، اما قدرت آماری برای تشخیص تاثیرات HES ضعیف بود. شش کارآزمایی رویدادهای ترومبوآمبولی وریدی را گزارش کردند. تمایل به کاهش ترومبوز وریدی عمقی یا آمبولی ریه یا هر دو در سه تا شش ماه دوره پیگیری وجود داشت (RR: 0.68؛ 95% CI؛ 0.37 تا 1.24). هیچ افزایش معنی‌داری از نظر آماری در خطر بروز حوادث قلبی جدی میان شرکت‌کنندگان گروه دریافت‌کننده رقیق‌کننده خون وجود نداشت.
این متن توسط مرکز کاکرین ایران به فارسی ترجمه شده است.