腎機能が低下している人（慢性腎臓病、CKD）は血中のカルシウム濃度およびリン濃度が変化する。腎臓は徐々に血中のリンを除去する能力を失い、カルシウム濃度を正常に保つのに十分な量のビタミンDを活性化できなくなる。副甲状腺はこれらの変化を感知して副甲状腺ホルモン（PTH）の産生および放出を増大させ、カルシウム濃度を上昇させる。こうした代謝の変化は骨代謝を変化させ、カルシウムが放出されるため、骨形成異常などの骨の異常が認められる。骨変形、骨痛、骨折リスクの変化と次々に骨の変化が生じる。

CKDにおけるミネラルの変化に対する治療には、副甲状腺ホルモンの放出を抑制する活性型ビタミンD補充などが含まれる。従来の活性型ビタミンD製剤（カルシトリオールおよびアルファカルシドール）はビタミンD受容体に直接作用し、血中カルシウム濃度およびリン濃度を上昇させた。新たに開発されたビタミンD製剤は、同様に副甲状腺ホルモンを抑制するが、カルシウムやリンの濃度はあまり変化させない。カルシウムおよびリンは動脈や組織の石灰化を促進し、心疾患や組織損傷を招く可能性があるため、これらのミネラル濃度の上昇を回避することが重要だと考えられている。

透析不要なCKD（重症でないCKD）患者894名を対象としたビタミンD製剤に関する16件の試験を同定した。若年性心血管疾患リスクまたは死亡に対するビタミンD療法の有効性を理解するためにデザインされた試験はなかった。ビタミンD製剤は無治療と比較してPTHを有意に低下させたが、同時にカルシウムとリンの濃度を上昇させた。CKD患者を対象に、新規ビタミンD製剤による治療を従来のビタミン製剤による治療と直接比較した試験はなかった。新規ビタミンD製剤がカルシウムやリンの濃度上昇と関連しているかどうかは不明である。今後、余命や若年性心疾患など、患者にとって重要なアウトカムを評価するための新たな試験が必要である。CKDのステージによって異なるビタミンD療法（異なるPTH目標値）を使用すべきかどうかを知ることも重要である。