La cardiomyopathie hypertrophique (CMH) est une maladie génétique de transmission autosomique dominante, qui peut provoquer une obstruction de la voie d'évacuation au niveau du ventricule gauche. Cette obstruction peut entraîner divers symptômes comme la dyspnée, des douleurs thoraciques, des syncopes et des palpitations. La prévalence de la CMH dans la population générale, définie d'après des études échocardiographiques menées aux États-Unis, au Japon et en Chine, est comprise entre 0,16 et 0,29 %. Les options de traitement de la CMH vont des médicaments à la chirurgie, chacune avec leurs propres limites. La stimulation cardiaque active a été suggérée comme option de traitement dans certains essais. Nous avons effectué cette revue afin d'évaluer les preuves disponibles sur les effets de la stimulation active chez les patients souffrant de CMH réfractaire ou résistante au traitement médicamenteux. Cinq études (décrites dans 10 articles) ont été jugées pertinentes. Cependant, trois d'entre elles fournissaient des données inexploitables. Ainsi, seules les données de deux études (décrites dans sept articles) comptant 105 participants ont été incluses pour cette revue. Les données étaient insuffisantes pour comparer les résultats sur la mortalité toutes causes, le ratio coût-efficacité, la capacité d'exercice, la qualité de vie et la consommation maximale d'oxygène. Aucune différence n'a été observée au niveau de la capacité d'exercice lorsque la stimulation active était comparée à la stimulation placebo. Cependant, on a pu observer que l'obstruction de la voie d'évacuation au niveau du ventricule gauche diminuait de manière significative dans le groupe de stimulation active par rapport au groupe placebo. La classe fonctionnelle de la New York Heart Association a augmenté dans le groupe de stimulation active par rapport au groupe placebo. Ce même phénomène a été observé lors de la comparaison de la stimulation active versus l'ablation transcoronaire de l'hypertrophie septale. L'interprétation de ces données doit être réalisée avec précaution car les données existantes proviennent de petits essais à haut risque de biais qui se concentrent sur les mesures physiologiques. Leurs résultats ne sont pas concluants. Il est nécessaire de réaliser d'autres essais à grande échelle et de plus haute qualité avec des critères de jugement plus adéquats.
Les essais publiés à ce jour manquent d'informations sur les critères de jugement cliniquement pertinents. Les données existantes proviennent de petits essais à haut risque de biais qui se concentrent sur les mesures physiologiques. Leurs résultats ne sont pas concluants. Il est nécessaire de réaliser d'autres essais à grande échelle et de plus haute qualité avec des critères de jugement plus adéquats.
La cardiomyopathie hypertrophique (CMH) est une maladie génétique de transmission autosomique dominante couramment traitée par inotropes négatifs. Des études observationnelles et des essais randomisés à petite échelle ont suggéré que la stimulation apportait des bénéfices symptomatiques et fonctionnels et plusieurs théories ont été présentées pour en expliquer les raisons. La stimulation, même s'il ne s'agit pas du traitement principal pour la CMH, pourrait être bénéfique aux patients ayant des contre-indications relatives ou absolues à la chirurgie ou à l'ablation à l'alcool. Plusieurs essais contrôlés randomisés comparant la stimulation à d'autres traitements thérapeutiques ont été menés mais aucune revue systématique similaire aux revues Cochrane n'a été réalisée.
Évaluer les effets de la stimulation chez les patients souffrant de cardiomyopathie hypertrophique réfractaire ou résistante au traitement médicamenteux.
Nous avons cherché dans les bases de données suivantes le 14 avril 2010 : CENTRAL (The Cochrane Library 2010, numéro 1), MEDLINE OVID (à partir de 1950), EMBASE OVID (à partir de 1980), actes de conférences de Web of Science (à partir de 1970). Aucune restriction de langue n'a été appliquée.
Des essais contrôlés randomisés de conception parallèle ou croisée évaluant les effets bénéfiques et néfastes de la stimulation pour la cardiomyopathie hypertrophique ont été inclus. Dans les cas d'études croisées, seules les données provenant de la première phase ont été prises en compte.
Deux auteurs ont extrait de manière indépendante dans un formulaire d'extraction de données pré-défini les données provenant des études incluses. Les données ont été saisies dans Review Manager 5.1 pour analyse. Le risque de biais était évalué à l'aide des directives fournies dans le manuel Cochrane. Pour les données dichotomiques, le critère de calcul était le risque relatif ; pour les données continues, il s'agissait des différences moyennes. Une méta-analyse était réalisée, lorsque les données appropriées étaient disponibles. Une synthèse narrative était effectuée si la méta-analyse était impossible. Un diagramme QUORUM était fourni pour indiquer le flux d'articles.
Cinq études (décrites dans 10 articles) ont été identifiées. Cependant, trois d'entre elles fournissaient des données inexploitables. Ainsi, seules les données de deux études (décrites dans sept articles) comptant 105 participants ont été incluses pour cette revue. Les données étaient insuffisantes pour comparer les résultats sur la mortalité toutes causes, le ratio coût-efficacité, la capacité d'exercice, la qualité de vie et la consommation maximale d'oxygène.
Pour la comparaison de la stimulation active versus la stimulation placebo pour la capacité d'exercice, une étude montrait que la durée d'exercice diminuait de (13,1 ± 4,4) minutes à (12,6 ± 4,3) minutes dans le groupe placebo et augmentait de (12,1 ± 5,6) minutes à (12,9 ± 4,2) minutes dans le groupe de traitement (DM 0,30 ; IC à 95 % -1,54 à 2,14). Des données statistiquement significatives provenant de la même étude ont montré que l'obstruction de la voie d'évacuation au niveau du ventricule gauche diminuait de (71 ± 32) mm Hg à (52 ± 34) mm Hg dans le groupe placebo et de (70 ± 24) mm Hg à (33 ± 27) mm Hg dans le groupe de traitement par stimulation active (DM -19,00 ; IC à 95 % -32,29 à -5,71). Cette étude a également permis de montrer que la classe fonctionnelle de la New York Heart Association (NYHA) diminuait de (2,5 ± 0,5) à (2,2 ± 0,6) dans le groupe de traitement par stimulation inactive et diminuait de (2,6 ± 0,5) à (1,7 ± 0,7) dans le groupe placebo (DM -0,50 ; IC à 95 % -0,78 à -0,22).
Lorsque l'on a comparé la stimulation active versus l'ablation transcoronaire de l'hypertrophie septale (ATHS), les données d'une étude ont montré que la classe fonctionnelle NYHA diminuait de (3,2 ± 0,7) à (1,5 ± 0,5) dans le groupe ATHS et diminuait de (3,0 ± 0,1) à (1,9 ± 0,6) dans le groupe avec stimulateur cardiaque. Cette étude a également montré que l'épaisseur de la paroi du ventricule gauche restait inchangée dans le groupe de stimulation active par rapport à une diminution de (22 ± 4) mm à (17 ± 3) mm dans le groupe ATHS (MD 0,60; IC à 95 % -5,65 à 6,85) et que l'obstruction de la voie d'évacuation du ventricule gauche diminuait de (80 ± 35.5) mm Hg dans le groupe ATHS à (49.3 ± 37.7) mm Hg dans le groupe avec stimulateur cardiaque.
Translated by: French Cochrane Centre
Translation supported by: Ministère du Travail, de l'Emploi et de la Santé Français