La miocardiopatía hipertrófica (MCH) es una enfermedad genética con una herencia autosómica-dominante, que puede causar obstrucción en el tracto de flujo del ventrículo izquierdo. Esta obstrucción puede dar lugar a una variedad de síntomas como disnea, dolor torácico, síncope y palpitaciones. La prevalencia de la MCH en la población en general, según lo determinado a partir de los estudios ecocardiográficos de Estados Unidos, Japón y China, ha variado de 0,16% a 0,29%. Las opciones de tratamiento para la MCH varían desde fármacos hasta la cirugía, y cada una presenta sus propias limitaciones. Algunos ensayos sugirieron el uso del marcapasos cardíaco activo como una opción de tratamiento. Esta revisión se realizó para evaluar las pruebas disponibles sobre los efectos del marcapasos activo en pacientes con MCH resistente o intolerante a los fármacos. Se hallaron cinco estudios relevantes (informados en 10 artículos). Sin embargo, tres de los cinco estudios proporcionaron datos no utilizables. Por lo tanto, en esta revisión se incluyeron sólo los datos de dos estudios (informados en siete artículos) con 105 participantes. No hubo datos suficientes para comparar los resultados sobre la mortalidad por todas las causas, la relación costo-efectividad, la capacidad de ejercicio, la calidad de vida y el consumo máximo de O2. No hubo diferencias en la capacidad de ejercicio al comparar el marcapasos activo versus el marcapasos de placebo. Sin embargo la obstrucción del tracto de flujo del ventrículo izquierdo disminuyó significativamente en el grupo de marcapasos activo en comparación con placebo. La clase funcional de la New York Heart Association aumentó en el grupo de marcapasos activo en comparación con el grupo de placebo lo cual también se observó al comparar el marcapasos activo versus la ablación transcoronaria de la hipertrofia septal. Estos datos deben interpretarse con cuidado debido a que los datos existentes se derivan de ensayos pequeños de riesgo alto de sesgo centrados en las medidas fisiológicas, y los resultados no son concluyentes. Se justifica la realización de ensayos adicionales amplios y de alta calidad con variables de resultado más apropiados.
Los ensayos publicados hasta la fecha carecen de información sobre las variables de evaluación clínicamente relevantes. Los datos existentes se derivan de ensayos pequeños de riesgo alto de sesgo centrados en las medidas fisiológicas, y los resultados no son concluyentes. Se justifica la realización de ensayos adicionales amplios y de alta calidad con variables de resultado más apropiadas.
La miocardiopatía hipertrófica (MCH) es una enfermedad genética con una herencia autosómica-dominante para la cual los fármacos inotrópicos negativos forman parte del tratamiento inicial utilizado más ampliamente. Los estudios observacionales y los ensayos aleatorios pequeños han sugerido beneficios sintomáticos y funcionales a partir del uso del marcapasos y se han propuesto varias teorías para explicar por qué. El marcapasos, aunque no es el tratamiento primario para la MCH, podría ser beneficioso para los pacientes con contraindicaciones relativas o absolutas para la cirugía o la ablación con alcohol. Se han realizado varios ensayos controlados aleatorios que compararon el marcapasos con otras modalidades terapéuticas aunque no se ha llevado a cabo ninguna revisión sistemática al estilo Cochrane.
Evaluar los efectos del marcapasos en pacientes con miocardiopatía hipertrófica resistente o intolerante a los fármacos.
Se realizaron búsquedas en las siguientes bases de datos el 14/4/2010: CENTRAL (The Cochrane Library 2010, número 1), MEDLINE OVID (desde 1950 en adelante), EMBASE OVID (desde 1980 en adelante), Web of Science with Conference Proceedings (desde 1970 en adelante). No se aplicaron restricciones en cuanto al idioma.
Se incluyeron ensayos controlados aleatorios con diseños paralelos o cruzados que evaluaron los efectos beneficiosos y perjudiciales del marcapasos para la miocardiopatía hipertrófica. Cuando se identificaron estudios cruzados, sólo se tuvieron en cuenta los datos de la primera fase.
Los datos de los estudios incluidos fueron extraídos en un documento predefinido de extracción de datos por dos autores de forma independiente. Posteriormente, se introdujeron los datos en Review Manager 5.1 para el análisis. Se evaluó el riesgo de sesgo mediante la guía proporcionada en el Manual Cochrane. Para los datos dicotómicos, se calculó el riesgo relativo; y para los datos continuos, se calcularon las diferencias de medias. Cuando se disponía de datos apropiados, se realizó el metanálisis. Cuando no fue posible realizar el metanálisis, se redactó una síntesis narrativa. Se proporcionó un diagrama de flujo QUOROM para mostrar el flujo de los artículos.
Se identificaron cinco estudios (informados en 10 artículos). Sin embargo, tres de los cinco estudios proporcionaron datos no utilizables. Por lo tanto, se incluyeron sólo los datos de dos estudios (informados en siete artículos) con 105 participantes en esta revisión. No hubo datos suficientes para comparar los resultados sobre la mortalidad por todas las causas, la relación costo-efectividad, la capacidad de ejercicio, la calidad de vida y el consumo máximo de O2.
Al comparar el marcapasos activo versus el marcapasos de placebo en cuanto a la capacidad de ejercicio, un estudio mostró que el tiempo de ejercicio disminuyó de (13,1 ± 4,4) minutos a (12,6 ± 4,3) minutos en el grupo de placebo y aumentó de (12,1 ± 5,6) minutos a (12,9 ± 4,2) minutos en el grupo de tratamiento (DM 0,30; IC del 95%: -1,54 a 2,14). Los datos estadísticamente significativos del mismo estudio indicaron que la obstrucción del tracto de flujo del ventrículo izquierdo se redujo de (71 ± 32) mmHg a (52 ± 34) mmHg en el grupo de placebo y de (70 ± 24) mmHg a (33 ± 27) mmHg en el grupo de marcapasos activo (DM -19,00; IC del 95%: -32,29 a -5,71). Este estudio también pudo indicar que la clase funcional de la New York Heart Association (NYHA) disminuyó de (2,5 ± 0,5) a (2,2 ± 0,6) en el grupo de marcapasos inactivo y disminuyó de (2,6 ± 0,5) a (1,7 ± 0,7) en el grupo de placebo (DM- 0,50; IC del 95%: -0,78 a -0,22).
Al comparar el marcapasos activo versus la ablación transcoronaria de la hipertrofia septal (ATHS), los datos de un estudio mostraron que la clase funcional de la NYHA disminuyó de (3,2 ± 0,7) a (1,5 ± 0,5) en el grupo de ATHS y disminuyó de (3,0 ± 0,1) a (1,9 ± 0,6) en el grupo de marcapasos. Este estudio también reveló que el espesor de la pared del VI no presentó cambios en el grupo de marcapasos activo en comparación con la reducción de (22 ± 4) mm a (17 ± 3) mm en el grupo de ATHS (DM 0,60; IC del 95%: -5,65 a 6,85) y que la obstrucción del tracto de flujo del VI disminuyó de (80 ± 35,5) mmHg en el grupo de ATHS a (49,3 ± 37,7) mmHg en el grupo de marcapasos.
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