La créatine pour la sclérose latérale amyotrophique / maladie du motoneurone

La sclérose latérale amyotrophique (SLA), également connue sous le nom de maladie du motoneurone (MMN) est une maladie neurodégénérative progressive qui mène à la paralysie générale et à un raccourcissement de la vie. Récemment, un acide organique d'origine naturelle appelé créatine a attiré l'attention en tant que traitement potentiel pour la SLA / MMN. Jusqu'à présent, cependant, les essais humains ont produit des résultats mitigés. Nous avons donc examiné systématiquement toutes les données d'essais cliniques disponibles en date de juillet 2012 afin de déterminer si la créatine est bénéfique ou préjudiciable pour les personnes atteintes de SLA / MMN. Cette revue a inclus trois essais cliniques bien conçus totalisant 386 participants qui avaient reçu de la créatine ou un placebo. Dans l'ensemble, la créatine avait été bien tolérée, sans effets secondaires graves. Au moyen de diverses méthodes statistiques, nous avons constaté que la créatine à une dose de 5 à 10 g par jour n'avait pas amélioré la survie de la SLA ni ralenti la progression de la SLA de façon significative. Il y avait un indice que la créatine pourrait légèrement détériorer la capacité respiratoire, mais il se pourrait qu'il ne s'agisse que d'une variabilité statistique trompeuse.

Conclusions des auteurs: 

Chez les patients déjà diagnostiqués comme atteints d'une SLA cliniquement probable ou certaine, la créatine à des doses allant de 5 à 10 g par jour n'avait pas eu d'effet statistiquement significatif sur la survie, la progression de l'ALSFRS-R ou celle du pourcentage de CVF prédite.

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Contexte: 

Il a été montré que la créatine, un acide organique azoté d'origine naturelle impliqué dans la production du triphosphate adénosine, augmente la survie dans des modèles chez la souris de la sclérose latérale amyotrophique (SLA), également connue sous le nom de maladie du motoneurone (MMN). Les résultats des essais sur l'homme étaient cependant mitigés. Compte tenu des résultats contradictoires sur l'efficacité de la créatine, nous avons effectué une revue systématique, mise à jour en 2012.

Objectifs: 

Examiner systématiquement l'efficacité de la créatine quant à l'allongement de la survie de la SLA et au ralentissement de la progression de la SLA.

La stratégie de recherche documentaire: 

Nous avons recherché dans le registre spécialisé du groupe Cochrane sur les affections neuro-musculaires (16 juillet 2012), CENTRAL (2012, numéro 7 dans The Cochrane Library), MEDLINE (de janvier 1966 à juillet 2012) et EMBASE (de janvier 1980 à juillet 2012) des essais impliquant la créatine dans le traitement de la SLA. Nous avons également contacté des experts dans le domaine pour trouver d'éventuelles études supplémentaires.

Critères de sélection: 

Des essais randomisés de traitement de créatine versus placebo pour patients atteints de SLA. Notre principal critère de résultat était la durée de survie sans trachéotomie ; les critères secondaires étaient la progression de la SLA, telle que mesurée par l'évolution au fil du temps des scores révisés d'évaluation fonctionnelle de la SLA (ALSFRS-R) et du pourcentage de la capacité vitale forcée (CVF) prédite.

Recueil et analyse des données: 

Deux auteurs ont sélectionné les études, évalué leurs risques de biais et extrait les données de façon indépendante. Pour chaque étude nous avons obtenu et analysé les données individuelles des participants.

Résultats principaux: 

Nous avons inclus trois essais impliquant 386 participants randomisés pour recevoir soit 5 à 10 g de créatine par jour soit un placebo. Lorsque nous avons mis à jour les recherches en 2012, nous n'avons pas trouvé d'essais supplémentaires. La créatine aurait été bien tolérée dans les trois études incluses, sans aucun signe d'insuffisance rénale ou d'effets indésirables graves attribuables spécifiquement à la créatine. Utilisant un test global du log rank, nous n'avons pas trouvé de différence statistique au niveau de la survie entre les groupes à placebo et à créatine sur l'ensemble des trois études (Chi2 = 0,09 ; P = 0,76). En outre, en utilisant un modèle linéaire global à effets mixtes, nous n'avons pas trouvé de différence statistique entre les deux groupes, sur l'ensemble des trois études, pour les pentes de l'ALSFRS-R (différence de pente de +0,03 ALSFRS-R / mois dans le groupe à créatine ; P = 0,76). Fait intéressant, il y avait une tendance à une légère aggravation de la pente de la CVF dans le groupe à créatine (différence de pente de -0,63 CVF / mois dans le groupe à créatine) en utilisant un modèle linéaire global à effets mixtes pour les deux études qui comprenaient la CVF comme critère de résultat, mais cette différence n'était pas statistiquement significative (P = 0,054).

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Les traductions sur ce site ont été rendues possibles grâce à la contribution financière du Ministère français des affaires sociales et de la santé et des instituts publics de recherche canadiens.