La schizophrénie est un problème de santé mentale grave qui affecte environ 1 % de la population.Dans certains cas, les patients doivent vivre avec cette maladie jusqu'à la fin de leurs jours.Les recherches initiales suggèrent que la prise d'un supplément alimentaire à base d'acides gras oméga-3 ou oméga-6 pourrait avoir un effet positif sur les symptômes de la schizophrénie.Cette revue examine les essais contrôlés randomisés portant sur l'utilisation d'oméga-3 ou d'oméga-6 combinés à un traitement antipsychotique ou en tant que traitement unique dans la schizophrénie.Huit études portant sur un total de 517 patients présentant un diagnostic de schizophrénie ou de trouble schizo-affectif (symptômes combinés de schizophrénie et de troubles de l'humeur) ont été identifiées.Ces études duraient de 6 à 16 semaines et se déroulaient en milieu hospitalier et communautaire.
La majorité des essais comparaient deux types d'acides gras oméga-3, l'EPA (généralement sous forme d'E-EPA) et le DHA, à un placebo chez des patients schizophrènes stables sous traitement antipsychotique.Certains essais mentionnaient une certaine amélioration du fonctionnement général et de l'état mental, mais cette amélioration n'atteignait pas un niveau statistiquement significatif.Dans l'essai le plus long, aucune différence n'était observée entre les deux groupes à la fin de l'étude. Un essai comparait de l'E-EPA à du DHA et suggérait que l'E-EPA était plus efficace que le DHA, sans toutefois atteindre un niveau statistiquement significatif. Lorsque l'EPA était comparé à un placebo en tant que traitement de première intention de la schizophrénie (30 participants), les patients prenant de l'EPA présentaient de meilleurs résultats généraux et une amélioration de leur état mental. Il s'agissait cependant d'un essai court à effectif réduit.Enfin, un essai comparait un type d'oméga-6 à un placebo chez des sujets masculins atteints de dyskinésie tardive (trouble du mouvement) (16 participants).Aucune amélioration des effets moteurs indésirables n'était observée dans aucun des groupes au bout de six semaines.
Ces essais étaient à petite échelle et de courte durée. En outre, la plupart des données rapportées étaient inutilisables et la moitié des essais étaient financés par le groupe fournissant le médicament concerné.On ignore donc si la prise d'oméga-3 ou d'oméga-6 synthétiques améliore le fonctionnement global ou l'état mental des patients schizophrènes.
(Résumé simplifié préparé pour cette revue par Janey Antoniou de RETHINK, UK www.rethink.org)
Trois mises à jour de cette revue ont permis d'inclure davantage d'études et de patients mais les données supplémentaires sont peu utiles. Les résultats demeurent non concluants. Les nouveaux essais comparent tous des acides gras polyinsaturés oméga-3, en particulier l'acide eicosapentaénoïque et son ester, l'acide éthyl-eicosapentaénoïque. L'utilisation d'acides gras polyinsaturés oméga-3 dans la schizophrénie reste expérimentale et cette revue souligne la nécessité de mener des études à grande échelle bien planifiées, réalisées et documentées.
Des preuves limitées soutiennent l'hypothèse selon laquelle les symptômes de la schizophrénie pourraient être le résultat d'une altération de la structure et du métabolisme de la membrane neuronale. La structure et le métabolisme dépendent des niveaux de certains acides gras essentiels et de leurs métabolites dans le plasma.
Évaluer les effets des acides gras polyinsaturés chez les patients schizophrènes.
Nous avons mis à jour les recherches initiales de 1998, 2002 et 2005 en consultant le registre du groupe Cochrane sur la schizophrénie, novembre 2008, issu de recherches régulières dans CINAHL, EMBASE, MEDLINE et PsycINFO.
Si nécessaire, nous avons contacté les auteurs et les sociétés pharmaceutiques concernées afin d'obtenir des informations supplémentaires.
Nous avons inclus tous les essais contrôlés randomisés portant sur un traitement à base d'acides gras polyinsaturés dans la schizophrénie.
Nous avons sélectionné les études, évalué la qualité et extrait les données pertinentes de manière indépendante. Nous avons analysé les données sur la base de l'intention de traiter. Lorsque cela était possible et approprié, nous avons calculé le risque relatif (RR) et les intervalles de confiance (IC) à 95 %, et estimé le nombre de sujets à traiter (NST). Pour les données continues, nous avons calculé les différences moyennes pondérées (DMP) et leurs intervalles de confiance à 95 %. Nous avons également examiné l'hétérogénéité des données.
Huit études sont désormais incluses dans la revue. Lorsque n'importe quelle dose d'oméga-3 (E-EPA ou EPA) est comparée à un placebo, les petits essais de courte durée suggèrent que le recours à des neuroleptiques semble diminuer chez les personnes recevant une supplémentation en oméga-3 (n = 30, 1 ECR, RR de 0,73, IC entre 0,54 et 1,00) et que l'état mental pourrait s'améliorer (n = 30, 1 ECR, RR d'absence de changement de 25 % des scores ESPN de 0,54, IC entre 0,30 et 0,96, NST de 3, IC entre 2 et 29). Aucune différence n'était observée concernant le nombre de patients abandonnant les études de manière prématurée (n = 595, 6 ECR, RR de 0,86, IC entre 0,50 et 1,48). Les données sont limitées concernant la comparaison entre n'importe quelle dose d'oméga-6 (GLA) et un placebo. Pour les critères de jugement liés aux troubles du mouvement, la seule petite étude identifiée ne rapportait aucune différence en termes de score AIMS moyen final à court terme (n = 16, 1 ECR, DMP de 1,30, IC entre -1,96 et 4,56). Lorsque n'importe quelle dose d'oméga-3 (E-EPA ou EPA) est comparée à n'importe quelle dose d'oméga-3 (DHA), aucune différence significative n'est observée concernant le critère de jugement de l'état mental absence de changement de 25 % des scores ESPN (n = 31, 1 ECR, RR de 0,66, IC entre 0,39 et 1,11). Lorsque différentes doses d'oméga-3 (E-EPA) sont comparées à un placebo, aucune différence n'est observée entre les études concernant les mesures de l'état global et mental. Pour le critère de jugement de l'incidence d'au moins un effet indésirable, aucune différence n'est observée entre les groupes à n'importe quelle dose (1 g/jour d'E-EPA versus placebo, n = 63, 1 ECR, RR de 0,97, IC entre 0,60 et 1,56 ; 2 g/jour d'E-EPA versus placebo, n = 63, 1 ECR, RR de 0,67, IC entre 0,37 et 1,20 ; 4 g/jour d'E-EPA versus placebo, n = 58, 1 ECR, RR de 1,15, IC entre 0,72 et 1,82).