La supplémentation en vitamine A pour prévenir les décès et la maladie à court et à long terme chez les nourrissons de très faible poids de naissance

Question de la revue : Est-ce que la supplémentation en vitamine A aide à prévenir le décès, des maladies pulmonaires chroniques ainsi que des troubles du développement neurologique à long terme chez les nouveau-nés de très faible poids de naissance en comparaison à un groupe témoin (placebo ou absence de supplémentation) ?

Contexe : La vitamine A est un groupe de composés liposolubles utilisés par le corps pour réguler et favoriser la croissance et la différenciation de nombreuses cellules, notamment les cellules de la rétine et les cellules qui tapissent les passages d'air dans les poumons. Les nouveau-nés prématurés présentent de faibles niveaux de vitamine A. Cela pourrait contribuer à une augmentation du risque de maladie pulmonaire chronique et ainsi au risque de besoins en oxygène. Il est possible qu'une supplémentation en vitamine A puisse réduire les complications de la prématurité, notamment le développement anormal de la rétine (rétinopathie), des saignements dans le cerveau (hémorragie intraventriculaire), des troubles intestinaux dus à une inflammation (entérocolite nécrosante), ainsi que les infections respiratoires. Cependant, trop de vitamine A est potentiellement dangereux, car elle peut augmenter la pression intracrânienne et causer des modifications dans la peau et les muqueuses (lésions ou blessures) ainsi que des vomissements.

Caractéristiques des études : Onze essais ont été inclus dans cette revue, dix comparant la vitamine A avec un groupe témoin (placebo ou absence de supplémentation) et un autre comparant différents schémas de vitamine A. La recherche d'essais éligibles a été mise à jour en mai 2016.

Résultats : En comparaison avec le groupe témoin, une supplémentation de vitamine A chez des nourrissons de très faible poids de naissance semble apporter une contribution modeste à la réduction du risque de décès ou de besoins en oxygène à un mois d'âge et du risque de maladie pulmonaire chronique (des besoins en oxygène) à 36 semaines d'âge post-menstruel (preuves de qualité modérée). Il a été observé une baisse marginale dans le nombre combiné des décès ou des maladies pulmonaires chroniques (preuves de qualité modérée). Bien qu'il existe une réduction statistique dans la maladie pulmonaire chronique, ces résultats sont cohérents avec soit un impact significatif sur la maladie pulmonaire chronique ou un impact négligeable. Le seul essai qui a étudié l'état de développement neurologique à 18-22 mois d'âge corrigé pour la prématurité n'a trouvé aucune preuve d'un bénéfice ou un préjudice associé à la supplémentation en vitamine A par rapport au groupe témoin (preuves de faible qualité). Aucun effet indésirable de la supplémentation en vitamine A n'a été signalé, mais il a été noté que les injections intramusculaires de vitamine A étaient douloureuses.

Conclusions : Le choix de cliniciens de recourir à des doses intramusculaires répétées de vitamine A pour prévenir la maladie pulmonaire chronique peut dépendre de l'incidence locale de ce résultat et de la valeur attachée à une réduction modeste dans le résultat mise en balance avec le manque d'autres bénéfices avérés et l'acceptabilité du traitement. Les informations sur l'état de développement neurologique à long terme indiquent une absence de preuve quant au bénéfice ou préjudice de l'intervention.

Conclusions des auteurs: 

La décision des médecins de recourir à des doses intramusculaires répétées de vitamine A pour prévenir la maladie pulmonaire chronique peut dépendre de l'incidence locale de ce résultat et de la valeur attachée à une réduction modeste dans le résultat mise en balance avec le manque d'autres bénéfices avérés et l'acceptabilité du traitement. Les informations sur l'état de développement neurologique à long terme suggèrent une absence de preuve quant au bénéfice ou préjudice de l'intervention.

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Contexte: 

La vitamine A est nécessaire pour la croissance normale des poumons et l'intégrité des cellules épithéliales des voies respiratoires. Les nourrissons prématurés ont peu de vitamine A à la naissance et cela a été associé à un risque accru de développer une maladie pulmonaire chronique.

Objectifs: 

Évaluer la supplémentation en vitamine A sur l'incidence de décès ou de maladie pulmonaire chronique néonatale et d'incapacité neurodéveloppementale à long terme chez les nourrissons de très faible poids de naissance (TFPN) par rapport à un groupe témoin (placebo ou absence de supplémentation), et examiner l'effet de la voie, la dose et le moment de la supplémentation.

La stratégie de recherche documentaire: 

Pour la revue originale et les mises à jour ultérieures, nous avons effectué des recherches dans le registre Cochrane des essais contrôlés (CENTRAL, The Cochrane Library), MEDLINE, Science Citation Index, et l'Oxford Database of Perinatal Trials. Les références bibliographiques des essais pertinents, des revues pédiatriques et de nutrition, et les résumés et actes de conférence ont fait l'objet d'une recherche manuelle jusqu'en 2010.

Pour la mise à jour de 2016, nous avons utilisé la stratégie de recherche standard du groupe de revue Cochrane sur la néonatologie pour consulter le registre Cochrane des essais contrôlés (CENTRAL 2016, numéro 4), MEDLINE via PubMed (1 mai 2016), EMBASE (1 mai 2016) et CINAHL (1 mai 2016). Nous avons également effectué des recherches dans les bases de données d'essais cliniques, les actes de conférence et les références bibliographiques d'articles trouvés pour les essais contrôlés randomisés et les essais quasi-randomisés.

Critères de sélection: 

Essais contrôlés randomisés comparant la supplémentation en vitamine A avec un groupe témoin (placebo ou absence de supplémentation) ou à d'autres régimes posologiques chez les nourrissons TFPN (poids de naissance ≤ 1500 grammes ou nés à moins de 32 semaines de gestation).

Recueil et analyse des données: 

Deux auteurs de la revue ont dépisté des résultats de recherche, extrait les données et évalué le risque de biais des essais. Les résultats ont été rapportés sous forme de risque relatif (RR), de différence de risques (DR) et le nombre de sujets à traiter pour observer un bénéfice (NST), tous avec des intervalles de confiance (IC) à 95 %. Les auteurs des essais ont été contactés pour obtenir des données supplémentaires.

Résultats principaux: 

Onze essais ont rempli les critères d'inclusion. Dix essais (1460 nourrissons) ont comparé la supplémentation en vitamine A avec un groupe témoin et un (120 nourrissons) a comparé différents régimes de la supplémentation en vitamine A. Par rapport au groupe témoin, la vitamine A semble contribuer de manière modeste à la réduction du risque de décès ou de besoins en oxygène à un mois d'âge (RR typique de 0,93, IC à 95 % 0,88 à 0,99 ; DR typique de -0,05, IC à 95 % -0,10 à -0,01 ; NST 20, IC à 95 % 10 à 100 ; 6 études, 1165 nourrissons) et le risque de maladie pulmonaire chronique (besoins en oxygène) à 36 semaines d'âge post-menstruel (RR typique de 0,87, IC à 95 % 0,77 à 0,99 ; DR typique de -0,07, IC à 95 % -0,13 à -0,01 ; NST 11, IC à 95 % 6 à 100 ; 5 études, 986 nourrissons) (preuves de qualité modérée). Il a été observé une baisse marginale dans le critère de jugement composite de décès ou maladie pulmonaire chronique (RR typique de 0,92, IC à 95 % 0,84 à 1,01 ; DR typique -0,05, IC à 95 % -0,11 à -0,01 ; 4 études, 1089 nourrissons). Dans le plus grand essai, l'évaluation neurodéveloppementale de 88 % des nourrissons survivants n'a montré aucune différence entre les groupes de 18 à 22 mois d'âge corrigé pour la prématurité (preuves de faible qualité). Il n'existe aucune preuve pour soutenir les différents schémas posologiques de vitamine A. Aucun effet indésirable de la supplémentation en vitamine A n'a été signalé, mais il a été noté que les injections intramusculaires de vitamine A étaient douloureuses.

Notes de traduction: 

Post-édition : Margarita López Mendez (M2 ILTS, Université Paris Diderot)

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Les traductions sur ce site ont été rendues possibles grâce à la contribution financière du Ministère français des affaires sociales et de la santé et des instituts publics de recherche canadiens.