Dopamina frente a ningún tratamiento para prevenir la disfunción renal en recién nacidos prematuros tratados con indometacina

No se ha demostrado que la dopamina prevenga los efectos adversos de la indometacina en los riñones de los recién nacidos prematuros. La indometacina es un medicamento que se utiliza en los recién nacidos prematuros para prevenir las hemorragias cerebrales o para ayudar a cerrar el CAP (cuando un canal entre los pulmones y el corazón no se cierra como debería después del nacimiento). La indometacina suele provocar retención de líquidos y reducción del flujo de orina, lo que a veces puede causar un deterioro de la función renal. El medicamento dopamina se utiliza a veces junto con la indometacina para intentar evitar el impacto negativo en los riñones. La revisión encontró que no hay suficiente evidencia de los ensayos para mostrar que hay algún valor en la administración de dopamina a los recién nacidos que están siendo tratados con indometacina.

Conclusiones de los autores: 

No hay evidencia de ensayos aleatorizados que respalde el uso de la dopamina para prevenir la disfunción renal en neonatos prematuros tratados con indometacina.

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Antecedentes: 

El tratamiento con indometacina para el cierre del conducto arterial persistente (CAP) suele provocar oliguria y, en ocasiones, una disfunción renal más grave. Se ha indicado una dosis baja de dopamina como una forma de prevenir este efecto secundario.

Objetivos: 

Determinar si el tratamiento con dopamina previene el deterioro de la función renal mediado por la indometacina en neonatos prematuros sin efectos adversos graves. Se planificó realizar análisis de subgrupos para evaluar los efectos de la dopamina en pacientes que recibieron indometacina como profilaxis de la hemorragia intraventricular y en pacientes que recibieron indometacina como tratamiento del CAP.

Métodos de búsqueda: 

Se utilizaron los métodos estándar del Grupo Cochrane de Neonatología (Cochrane Neonatal Review Group, CNRG). Se hicieron búsquedas en el Registro Cochrane central de ensayos controlados (Cochrane Central Register of Controlled Trials) (La Biblioteca Cochrane, número 3, 2009), MEDLINE (1966 hasta 2009), EMBASE (1974 hasta 2009) y CINAHL (2001 hasta 2009). Además, de ser necesario se estableció contacto con los investigadores principales para averiguar la información requerida.

Criterios de selección: 

Estudios aleatorizados o cuasialeatorizados de los efectos de la dopamina sobre la diuresis, la tasa de filtración glomerular, el balance hídrico o la incidencia de insuficiencia renal, en neonatos prematuros que reciben indometacina. El grupo de comparación no debería haber recibido dopamina.

Obtención y análisis de los datos: 

Se utilizaron los métodos estándar de la Colaboración Cochrane y los del CNRG. Para los desenlaces categóricos se calcularon las estimaciones típicas del riesgo relativo y la diferencia de riesgos. Para los desenlaces continuos se calculó la diferencia de medias ponderada (DMP). Se asumieron modelos de efectos fijos para el metanálisis.

Resultados principales: 

Se encontraron tres estudios (número total de pacientes asignados al azar 75) que cumplían los criterios de entrada para esta revisión. Todos eran ensayos de un solo centro que incluían a pacientes de la UCIN que recibían indometacina para el CAP sintomático. No hay resultados (o sólo parciales) sobre los efectos de la dopamina en varios de los desenlaces principales, que incluyen la muerte antes del alta, la hemorragia intraventricular grave, la leucomalacia periventricular quística o la insuficiencia renal. No se han investigado adecuadamente los efectos de la dopamina sobre la perfusión cerebral o el gasto cardíaco, ni las complicaciones GI, ni la toxicidad endocrina. La dopamina mejoró la diuresis (DMP 0,68 ml/kg/hora [IC del 95%: 0,22 a 1,44]), pero no hubo evidencia del efecto sobre la creatinina sérica (DMP 2,04 micromoles/litro; IC: -17,90 a 21,97) o la incidencia de oliguria (diuresis < 1 ml/kg/hora) (RR 0,73; IC: 0,35 a 1,54). No hubo evidencia del efecto de la dopamina sobre la frecuencia del fracaso del cierre del conducto arterial (RR 1,11; IC: 0,56 a 2,19).

Notas de traducción: 

La traducción de las revisiones Cochrane ha sido realizada bajo la responsabilidad del Centro Cochrane Iberoamericano, gracias a la suscripción efectuada por el Ministerio de Sanidad del Gobierno de España. Si detecta algún problema con la traducción, por favor, contacte con comunica@cochrane.es.

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