Inhibidores de la fosfodiesterasa III para la insuficiencia cardíaca

Los fármacos inhibidores de la fosfodiesterasa III administrados por vía oral y a largo plazo se asocian con un aumento de las muertes por insuficiencia cardíaca.

Existen varias opciones disponibles para tratar la insuficiencia cardíaca crónica sintomática. Estas opciones incluyen a los inhibidores de la ECA, los betabloqueantes y la espironolactona, que aumentan la esperanza de vida. Otra estrategia es aumentar la fuerza de acción de bombeo del corazón con digitálicos e inhibidores de la fosfodiesterasa III. La revisión mostró pruebas claras de que las personas tratadas por insuficiencia cardíaca crónica con inhibidores de la fosfodiesterasa III durante tres meses o más tuvieron mayor probabilidad de morir que las personas que recibieron un tratamiento con placebo inactivo.

Conclusiones de los autores: 

Los resultados confirman que los IFD son responsables de un aumento de la tasa de mortalidad en comparación con el placebo en los pacientes que padecen insuficiencia cardíaca crónica. Los resultados actualmente disponibles no apoyan la hipótesis de que la tasa de mortalidad aumentada se debe al tratamiento vasodilatador adicional. En consecuencia, se debe evitar el uso crónico de los IFD en los pacientes con insuficiencia cardíaca.

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Antecedentes: 

En el tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica, los agentes vasodilatadores, los inhibidores de la ECA y los betabloqueantes han mostrado un aumento en la esperanza de vida. Otra estrategia es aumentar el estado inotrópico del miocardio: los inhibidores de la fosfodiesterasa (IFD) actúan por aumento del AMP-cíclico intracelular, y así se incrementa la concentración de calcio intracelular y lleva a un efecto inotrópico positivo.

Objetivos: 

Esta visión general en los datos resumidos procura examinar los datos de todos los ensayos controlados aleatorios de IFD III versus placebo en los pacientes sintomáticos con insuficiencia cardíaca crónica. La variable principal de evaluación es la mortalidad total. Se consideran las variables de evaluación secundarias, como mortalidad por causa específica, empeoramiento de la insuficiencia cardíaca (que requiere intervención), infarto de miocardio, arritmias y vértigos. También se examinará si el efecto terapéutico es coherente en los subgrupos que se basan en el uso de los vasodilatadores concomitantes, la gravedad de la insuficiencia cardíaca y el tipo de derivado o molécula de IFD. Este resumen actualiza nuestro metanálisis anterior publicado en 1994.

Estrategia de búsqueda (: 

Se realizaron búsquedas de ensayos aleatorios de IFD versus placebo en la insuficiencia cardíaca mediante MEDLINE (desde 1966 hasta enero de 2004), EMBASE (desde 1980 hasta diciembre de 2003), el Registro Cochrane Central de Ensayos Controlados, CENTRAL (The Cochrane Library Número 1, 2004) y los registros de ensayos de McMaster CVD, y mediante una búsqueda manual exhaustiva de publicaciones internacionales de resúmenes (publicados en los últimos 22 años en las Revistas "European Heart Journal", "Journal of the American College of Cardiology" y "Circulation").

Criterios de selección: 

Todos los ensayos controlados aleatorios de IFD versus placebo con una duración de seguimiento de más de tres meses.

Obtención y análisis de los datos: 

Para la inclusión en esta revisión, fueron elegibles 21 ensayos (8408 pacientes) Se han considerado cuatro derivados específicos de IFD y ocho moléculas de IFD.

Resultados principales: 

En comparación con el placebo, se encontró que el tratamiento con IFD estaba asociado con un incremento significativo del 17% en la tasa de mortalidad. El riesgo relativo fue 1,17 (intervalo de confianza del 95%: 1,06 a 1,30; p < 0,001). Además, los IFD aumentan significativamente la muerte de causa cardíaca, la muerte súbita, las arritmias y los vértigos.
Al considerar la mortalidad por todas las causas, el efecto nocivo de los IFD parece homogéneo cualquiera sea el uso (o el no uso) concomitante de los agentes vasodilatadores, la gravedad de la insuficiencia cardíaca, el derivado o la molécula de IFD utilizada.

Notas de traducción: 

La traducción y edición de las revisiones Cochrane han sido realizadas bajo la responsabilidad del Centro Cochrane Iberoamericano, gracias a la suscripción efectuada por el Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad del Gobierno español. Si detecta algún problema con la traducción, por favor, contacte con Infoglobal Suport, cochrane@infoglobal-suport.com.

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