Los pacientes con síntomas de enfermedad arterial corren un alto riesgo de padecer un accidente cerebrovascular o un ataque cardíaco (infarto de miocardio) (probablemente fatales). La terapéutica antiplaquetaria con fármacos como la aspirina previene la coagulación sanguínea y reduce el riesgo de accidentes cerebrovasculares, ataques cardíacos y muerte por enfermedad vascular. El dipiridamol, otro agente antiplaquetario, administrado como único agente o combinado con aspirina, podría reducir el riesgo en un grado aún mayor. Esta revisión incluyó 29 estudios con 23019 participantes. Cuando se compararon los efectos del dipiridamol (como único agente o en combinación con aspirina) con los de la aspirina como único agente no hubo evidencia de un efecto preventivo en la muerte por causas vasculares. Cuando se compararon los efectos sobre eventos vasculares (accidentes cerebrovasculares, ataques cardíacos y muertes por enfermedades vasculares) la combinación de aspirina con dipiridamol pareció tener efectos más beneficiosos que con la aspirina como único agente. Este resultado es especialmente significativo para los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico.
No hubo pruebas de que el dipiridamol, combinado o no con otro agente plaquetario, reduzca el riesgo de muerte vascular en pacientes con enfermedad vascular arterial, aunque puede reducir el riesgo de eventos vasculares posteriores. Este beneficio se encontró sólo en los pacientes que eran atendidos después de la isquemia cerebral. No hubo pruebas de que el dipiridamol como único agente sea más eficaz que la aspirina.
Los pacientes con isquemia cerebral limitada de origen arterial están en riesgo de eventos vasculares graves (4% a 11% anualmente). La aspirina reduce este riesgo en un 13%. En un ensayo, el agregado de dipiridamol a la aspirina se asoció con una reducción del riesgo del 22% comparado con la aspirina sola. Sin embargo, una revisión sistemática de todos los ensayos de agentes antiplaquetarios realizada por la Antithrombotic Trialists' Collaboration demostró que prácticamente no había ninguna diferencia entre el uso combinado de dipiridamol y aspirina y la aspirina como único agente en pacientes de alto riesgo.
Evaluar la eficacia y la seguridad del dipiridamol versus control en la prevención secundaria de los eventos vasculares en pacientes con vasculopatía.
Se realizaron búsquedas en el registro de ensayos del Grupo Cochrane de Accidentes Cerebrovasculares (Cochrane Stroke Group) (búsqueda en junio de 2006), el Registro Cochrane Central de Ensayos Controlados (Cochrane Central Register of Controlled Trials) (CENTRAL) (The Cochrane Library, número 2, 2006), MEDLINE (1966 a mayo de 2006) y EMBASE (1980 a mayo de 2006). Se estableció contacto con los autores y las compañías farmacéuticas en la búsqueda de datos adicionales sobre estudios publicados y no publicados.
Se seleccionaron ensayos aleatorios de prevención secundaria a largo plazo con ocultación de la asignación al tratamiento, tratamiento durante más de un mes, a partir de los seis meses después de la presentación de la enfermedad vascular. El tratamiento consistía en dipiridamol con o sin otros fármacos antiplaquetarios comparados con ningún fármaco o un fármaco antiplaquetario diferente del dipiridamol.
Dos autores de la revisión seleccionaron de forma independiente los ensayos para la inclusión, evaluaron su calidad y extrajeron los datos. Se realizó un análisis por intención de tratar (intention to treat).
Se incluyeron 29 ensayos en los que participó un total de 23 019 pacientes, entre los que se produjeron 1503 muertes por eventos vasculares y 3438 eventos vasculares fatales y no fatales durante el seguimiento. No se logró demostrar un efecto claro del dipiridamol sobre la muerte por causa vascular en comparación con el grupo control (RR 0,99; IC del 95%: 0,87 a 1,12). La dosis de dipiridamol o el tipo de vasculopatía presente no influyeron sobre el resultado. En comparación con el control, el dipiridamol pareció reducir el riesgo de eventos vasculares (RR 0,88; IC del 95%: 0,81 a 0,95). Este efecto sólo fue estadísticamente significativo en los pacientes atendidos por isquemia cerebral.
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