移至主內容

雙磷酸鹽類藥物與 denosumab 用於乳癌治療

此文獻回顧所要討論的問題是什麼?

乳癌可能擴散並轉移至骨骼,從而導致骨折、疼痛及高血鈣濃度等併發症的發生。

用於治療骨質疏鬆症(osteoporosis)的藥物不僅可預防上述併發症的發生,還可藉由減緩癌細胞在骨骼中的生長而有助於治癒癌症。這類治療骨質疏鬆症的藥物被稱為雙磷酸鹽類藥物,而另一種新型藥物稱為 denosumab。雙磷酸鹽類藥物或 denosumab 可與其他癌症治療藥物併用,也可與化學治療、內分泌治療或放射線治療合併使用。

研究問題

因受試女性其乳癌的發展程度不同,使用雙磷酸鹽類藥物與 denosumab 所達到的成效也不一致。

我們提出了三個主要問題:

1.雙磷酸鹽類藥物或 denosumab 可以降低早期乳癌患者(early breast cancer ; EBC),其癌症轉移至骨骼的風險嗎?雙磷酸鹽類藥物或 denosumab 與癌症治療合併使用,可使患者更長壽(提高存活率) 嗎?

2.雙磷酸鹽類藥物可以降低沒有骨轉移的晚期乳癌患者(advanced breast cancer ; ABC),其癌症轉移至骨骼的風險,並提高存活率嗎?雙磷酸鹽類藥物可以減少併發症的發生並提高患者的生活品質嗎?

3.雙磷酸鹽類藥物或 denosumab 可以降低併有骨轉移的乳癌患者(breast cancer with bone metastasis ; BCBM),其併發症發生的風險,並提高生活品質與存活率嗎?

研究結果

我們找到 44 項研究,共有 37,302 名受試者參與。收集的研究報告截至 2016 年九月。

早期乳癌患者(EBC)的研究結果

我們收集了 17 項 EBC 女性患者的研究,共有 26,129 名受試者參與。她們的健康狀況從研究開始至少進行 12 個月以上的監測。若干研究甚至進行 10 年的監測。

這些研究測試不同的雙磷酸鹽類藥物與 denosumab,以及藥物在不同劑量下對患者的影響。一些研究比較藥物治療與不治療的影響。部分研究使用口服劑型,而其餘研究則以靜脈注射或皮下注射的方式投與藥物。

雙磷酸鹽類藥物可能降低癌症轉移至骨骼的風險。

同時發現此類藥物可以提高存活率,但對該類受試女性而言好處不大。停經後婦女因為使用雙磷酸鹽類藥物能夠提高存活率並減少癌症復發。然而,停經前婦女的使用效果不彰,未能提高存活率或降低癌症復發。目前更年期婦女使用雙磷酸鹽類藥物的新研究仍在進行。

我們也期待 denosumab 的研究資料,其對存活率與其他重要結果的影響。

晚期乳癌患者(ABC)的研究結果

我們收集了三項沒有骨轉移的 ABC 女性患者的研究,共有 330 名受試者參與。三項研究皆比較口服雙磷酸鹽類藥物與不治療對患者的影響。

雙磷酸鹽類藥物並未降低此類患者癌症轉移至骨骼的風險,或提高存活率。只有一項研究提到非常少量與併發症及生活品質有關的資訊。

併有骨轉移的乳癌患者(BCBM)的研究結果

我們收集了 24 項 BCBM 女性患者的研究,共有 10,853 名受試者參與。研究者對她們的健康狀況進行至少 12 個月以上的監測。若干婦女則接受長達 24 個月的追蹤。大部分的研究比較接受雙磷酸鹽類藥物治療與無藥物治療對患者的影響。

雙磷酸鹽類藥物可減少此類患者,其併發症的發生(骨折及骨骼疼痛),但並不會延長 BCBM 女性患者的存活時間。然而,接受雙磷酸鹽類藥物治療的女性,其生活品質指數較未接受雙磷酸鹽類藥物治療的女性稍高。

其中的三項研究資料顯示,denosumab 較雙磷酸鹽類藥物更可減少併發症的發生。 另一項研究資料顯示,投與 denosumab 並不會提高存活率。

對所有進程的乳癌患者產生的副作用

副作用不常見且輕微。頷骨損傷(osteonecrosis of the jaw頷骨壞死)為罕見的副作用。

證據品質

整體而言,大部分的證據屬於中高度品質。因此我們對調查結果相當有信心。

翻譯紀錄

翻譯者:廖櫻華<br>服務單位:<br>職稱:自由譯者<br><br>本翻譯計畫由臺北醫學大學考科藍臺灣研究中心(Cochrane Taiwan)、台灣實證醫學學會及東亞考科藍聯盟(EACA)統籌執行 聯絡E-mail:cochranetaiwan@tmu.edu.tw

引用文獻
O'Carrigan B, Wong MHF, Willson ML, Stockler MR, Pavlakis N, Goodwin A. Bisphosphonates and other bone agents for breast cancer. Cochrane Database of Systematic Reviews 2017, Issue 10. Art. No.: CD003474. DOI: 10.1002/14651858.CD003474.pub4.