Иммунотерапия при периферической нейропатии, вызванной парапротеином, антителом класса IgM, который может связываться с МАГ, протеином миелиновой оболочки нервных волокон

Вопрос обзора

В чём заключается польза и вред иммунотерапии при периферической нейропатии, вызванной наличием парапротеина, антитела класса IgM, который может связываться с миелин-ассоциированным гликопротеином (МАГ)?

Актуальность

В человеческом организме существует несколько типов антител. Они более или менее адаптированы к распознаванию мишени, как правило, это чужеродные протеины, например, частицы бактерий, вирусов или новообразований. У некоторых людей вырабатывается слишком большое количество антител такого вида, который был назван парапротеины. Некоторые из этих парапротеинов относятся к иммуноглобулинам класса М (антитела класса IgM обычно относят к типу антител "быстрого реагирования"). Некоторые из них могут реагировать с миелин-ассоциированным гликопротеином, известным как МАГ. МАГ - это молекула на изолирующей миелиновой оболочке нервных волокон. Вероятно, это антитело приводит к повреждению миелина нервных волокон, с которым оно связывается, и это приводит к специфическому виду повреждений нервов, известных как периферическая нейропатия. Анти-МАГ парапротеин-ассоциированная периферическая нейропатия - это заболевание, чаще поражающее мужчин, чем женщин, как правило, старше 60 лет. Оно вызывает прогрессирующие симптомы нарушения чувствительности, потерю равновесия и тремор, и иногда слабость от ступней до голени.

Методы лечения, воздействующие на иммунную систему, такие как плазмаферез (процедура, при которой удаляются циркулирующие антитела, и плазма крови заменяется чистым плазмозаменителем), внутривенные инъекции иммуноглобулина (ВВИГ; антитела, выделенные из донорской крови), ритуксимаб (который убивает некоторые клетки, вырабатывающие антитела), кортикостероиды или противоопухолевые средства могут уменьшить уровень антител IgМ, вызывающих нейропатию, и замедлить или предотвратить развитие болезни.

Характеристика исследований

Многие из вышеперечисленных видов лечения были опробованы в нерандомизированных исследованиях, однако мы нашли всего восемь небольших рандомизированных контролируемых испытаний (РКИ) с участием 236 человек, которые соответствовали нашим критериям отбора.

Результаты и качество доказательств

Два клинических испытания, включающие 22 и 11 участников (20 из которых имели анти-МАГ антитела), позволяют предполагать, что в некоторых случаях внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ) может приносить кратковременную измеримую пользу, и он относительно безопасен, однако эта польза имеет сомнительное клиническое значение. Во время этих клинических испытаний не поступало отчётов о тяжелых неблагоприятных эффектах, вызванных ВВИГ. Клиническое испытание циклофосфамида и кортикостероидов показало умеренную пользу. Два клинических испытания ритуксимаба продемонстрировали положительный эффект ритуксимаба, однако эти доказательства были низкого качества из-за малого числа участников и сомнений по поводу методов одного из двух исследований. Было сообщено о нескольких неблагоприятных эффектах, вызванных ритуксимабом, в большинстве своём незначительных. Остальные клинические испытания не позволили сделать выводы по поводу эффективности других средств и сообщили о ряде серьезных неблагоприятных событий. Для оценки эффективности существующих и новых видов лечения, нам нужны хорошо спланированные РКИ с большим числом участников, а также новые подходы исследователей и врачей к выявлению изменений, о которых сообщают люди в результате лечения.

Доказательства актуальны на февраль 2016 года.

Заметки по переводу: 

Перевод: Данчивская Алина Михайловна. Редактирование: Расческов Арсений Алексеевич и Зиганшина Лилия Евгеньевна. Координация проекта по переводу на русский язык: Cochrane Russia - Кокрейн Россия (филиал Северного Кокрейновского Центра на базе Казанского федерального университета). По вопросам, связанным с этим переводом, пожалуйста, обращайтесь к нам по адресу: cochrane.russia.kpfu@gmail.com; cochranerussia@kpfu.ru

Tools
Information
Share/Save