L'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) se caractérise par une pression sanguine élevée dans les artères pulmonaires. Elle peut se produire sans cause apparente, être due à une autre affection pulmonaire ou être secondaire à des anomalies du côté gauche du cœur. L'objectif de cette revue était de déterminer si le sildénafil (également connu sous le nom de Viagra), un médicament qui dilate les artères et augmente le flux sanguin, pourrait réduire la pression artérielle pulmonaire et soulager les symptômes de l'HTAP. Un petit nombre d'études de court terme indiquaient que ce médicament pouvait permettre de dilater les artères. Une petite étude à plus long terme rapportait des effets favorables en termes de symptômes ; en l'absence de résultats à plus long terme, nous n'avons cependant pas pu déterminer si les patients sous traitement présentaient de meilleurs niveaux d'activités quotidiennes. Les futures études devraient présenter une durée plus longue et mesurer l'impact du traitement sur les activités quotidiennes, la mortalité, la qualité de vie et la capacité d'exercice.
La validité des effets observés est limitée par le petit nombre de participants et l'examen inapproprié des différentes étiologies de la maladie. Les effets sur des critères de jugement à long terme tels que la classe fonctionnelle NYHA, les symptômes, la mortalité et la capacité d'exercice exigent une validation supplémentaire. D'autres études de taille appropriée sont nécessaires avant de pouvoir établir les effets à long terme du sildénafil sur des critères de jugement importants d'un point de vue clinique.
L'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) peut être d'étiologie inconnue (hypertension artérielle pulmonaire primitive (HTAPP)) ou due à une cause sous-jacente connue (hypertension artérielle pulmonaire secondaire (HTAPS)). La vasoconstriction artériolaire pulmonaire est considérée comme une caractéristique importante de l'HTAP. Des traitements vasodilatateurs sont utilisés pour traiter l'hypertension artérielle pulmonaire.
Déterminer l'efficacité clinique du sildénafil, un vasodilatateur qui inhibe l'enzyme phosphodiestérase de type 5 (IPDE 5) et qui peut être administré par n'importe quelle voie chez les personnes atteintes d'hypertension artérielle pulmonaire primitive ou secondaire.
MEDLINE, EMBASE et CENTRAL ont été consultés en utilisant des termes de recherche prédéfinis. Les recherches étaient à jour en octobre 2006.
Les essais contrôlés randomisés ont été pris en compte en vue de l'inclusion dans la revue. Nous avons inclus les études évaluant les effets du sildénafil chez des participants atteints d'HTAPP et d'HTAPS.
Deux évaluateurs ont évalué et extrait les données des essais cliniques de manière indépendante. Les données ont été saisies dans RevMan Analyses 1.0.2. Les données continues ont été combinées avec une estimation sur des échelles de DMP (différence moyenne pondérée) ou de DMS (différence moyenne standardisée). Les données dichotomiques ont été combinées et un RR (risque relatif) a été calculé.
Quatre études portant sur 77 participants remplissaient les critères d'inclusion de la revue. Deux études évaluaient les effets aigus du sildénafil. Deux petites études croisées évaluaient les effets d'une administration à long terme. Les études portant sur l'« effet aigu » indiquaient que le sildénafil avait un effet vasodilatateur pulmonaire. Les deux études croisées rapportaient une amélioration des symptômes. Une étude rapportait une amélioration des scores de fatigue issus d'un questionnaire sur l'état de santé validé. Les deux études croisées indiquaient que le médicament était bien toléré.