تعداد 14 RCT را وارد کردیم. چهار کارآزمایی (612 شرکت‌کننده) اورسودئوکسی‌کولیک اسید (ursodeoxycholic acid) را با یا بدون درمان بیشتر در برابر دارونما یا عدم درمان یا همان درمان اضافی مقایسه کردند. دو کارآزمایی (259 شرکت‌کننده) هپارین (heparin) را با عدم درمان مقایسه کردند. دو کارآزمایی (106 شرکت‌کننده) هپارین با وزن مولکولی پائین (LMWH) را با دارونما یا عدم درمان مقایسه کردند. یک کارآزمایی (360 شرکت‌کننده) دفیبروتاید (defibrotide) را با عدم درمان مقایسه کرد. یک کارآزمایی (34 شرکت‌کننده) گلوتامین (glutamine) را با دارونما مقایسه کرد. دو کارآزمایی (383 شرکت‌کننده) پلاسمای تازه منجمد (fresh frozen plasma; FFP) را با یا بدون درمان بیشتر در برابر عدم درمان یا همان درمان اضافی مقایسه کردند. یک کارآزمایی (30 شرکت‌کننده) آنتی‌ترومبین III همراه با هپارین را در برابر هپارین مقایسه کرد. یک کارآزمایی هپارین (47 شرکت‌کننده) را با LMWH (46 شرکت‌کننده) و پروستاگلاندین E1 (به اختصار PGE1) (47 شرکت‌کننده) مقایسه کرد. هیچ کارآزمایی‌ای تاثیرات داناپاروئید (danaparoid) را بررسی نکرد. این RCTها شامل شرکت‌کنندگانی از هر دو جنس با طیف گسترده سنی و بیماری‌هایی بودند که تحت HSCT اتولوگ یا آلوژنیک قرار گرفتند. منبع حمایت مالی آنها منابع دولتی (دو مطالعه)، صندوق پژوهشی (یک مطالعه)، شرکت‌های دارویی تولید کننده دفیبروتاید و اورسودئوکسی‌کولیک اسید (دو مطالعه)، یا منابع نامشخص (نه مطالعه) بودند. همه RCTها به دلیل عدم کورسازی (blinding) شرکت‌کنندگان و پرسنل مطالعه، یا دیگر خطرات سوگیری (bias) (عمدتا تفاوت در ویژگی‌های پایه گروه‌های مقایسه) با خطر بالای سوگیری مواجه بودند.

نتایج نشان دادند که اورسودئوکسی‌کولیک اسید ممکن است بروز VOD کبدی را کاهش دهد (خطر نسبی (RR): 0.60؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 0.40 تا 0.88؛ تعداد افراد مورد نیاز جهت درمان تا حصول یک پیامد مفید بیشتر (number needed to treat for an additional beneficial outcome; NNTB): 15؛ 95% CI؛ 7 تا 50، شواهد با کیفیت پائین)، اما هیچ شواهدی دال بر وجود تفاوت در بقای کلی دیده نشد (نسبت خطر (HR): 0.83؛ 95% CI؛ 0.59 تا 1.18، شواهد با کیفیت پائین). این گزینه درمانی ممکن است مورتالیتی به هر علتی (all-cause mortality) (RR: 0.70؛ 95% CI؛ 0.50 تا 0.99؛ NNTB: 17؛ 95% CI؛ 8 تا 431، شواهد با کیفیت پائین) و مورتالیتی ناشی از VOD کبدی (RR: 0.27؛ 95% CI؛ 0.09 تا 0.87؛ NNTB: 34؛ 95% CI؛ 16 تا 220، شواهد با کیفیت بسیار پائین) را کاهش دهد. هیچ شواهدی دال بر وجود تفاوت در بروز VOD کبدی میان گروه‌های درمان و کنترل برای هپارین (RR: 0.47؛ 95% CI؛ 0.18 تا 1.26، شواهد با کیفیت بسیار پائین)، LMWH (RR: 0.27؛ 95% CI؛ 0.06 تا 1.18، شواهد با کیفیت بسیار پائین)، دفیبروتاید (RR: 0.62؛ 95% CI؛ 0.38 تا 1.02، شواهد با کیفیت پائین)، گلوتامین (بدون VOD کبدی در هر دو گروه، شواهد با کیفیت بسیار پائین)، FFP (RR: 0.66؛ 95% CI؛ 0.20 تا 2.17، شواهد با کیفیت بسیار پائین)، آنتی‌ترومبین III (RR: 0.13؛ 95% CI؛ 0.01 تا 2.15، شواهد با کیفیت بسیار پائین)، میان هپارین و LMWH (RR: 1.96؛ 95% CI؛ 0.80 تا 4.77، شواهد با کیفیت بسیار پائین) میان هپارین و PGE1 (RR: 1.20؛ 95% CI؛ 0.58 تا 2.50، شواهد با کیفیت بسیار پائین)، و میان LMWH و PGE1 (RR: 0.61؛ 95% CI؛ 0.24 تا 1.55، شواهد با کیفیت بسیار پائین) وجود نداشت. هیچ شواهدی دال بر وجود تفاوت در بقا میان گروه‌های درمان و کنترل برای هپارین (92.6% در برابر %88.7) و دفیبروتاید (HR: 1.04؛ 95% CI؛ 0.54 تا 2.02، شواهد با کیفیت پائین) به دست نیامد. هیچ داده‌ای در مورد بقای بیماران برای کارآزمایی‌های LMWH، گلوتامین، FFP، آنتی‌ترومبین III، میان هپارین و LMWH، میان هپارین و PGE1، و میان LMWH و PGE1 وجود نداشت. هیچ داده‌ای در مورد کیفیت زندگی برای هیچ کارآزمایی‌ای به دست نیامد. یازده کارآزمایی عوارض جانبی را گزارش کردند. هیچ شواهدی دال بر وجود تفاوت در فراوانی عوارض جانبی میان گروه‌های درمان و کنترل وجود نداشت، به جز یک کارآزمایی که نشان داد دفیبروتاید در مقایسه با عدم درمان منجر به بروز عوارض جانبی بیشتری می‌شود (RR: 18.79؛ 95% CI؛ 1.10 تا 320.45). این عوارض جانبی شامل کوآگولوپاتی (coagulopathy)، اختلالات گوارشی، خونریزی و میکروآنژیوپاتی (microangiopathy) بودند. به دلیل سوگیری در طراحی مطالعه و نتایج متناقض و غیردقیق، کیفیت شواهد در سطح پائین یا بسیار پائین قرار داشت.