هیپرکلسیوری، یک بیماری متابولیک ارثی، عبارت است از وجود کلسیم بیش از حد در ادرار. علت آن اغلب ناشناخته است (ایدیوپاتیک)، و ممکن است در افرادی رخ دهد که از جهات دیگر سالم هستند. اگرچه افراد مبتلا به این وضعیت دارای سطوح طبیعی کلسیم در خون خود هستند، کلسیم از طریق ادرار از دست می‌رود.
بزرگسالان مبتلا به هیپرکلسیوری مستعد ابتلا به سنگ کلیه و از دست دادن کلسیم از استخوان‌های خود هستند. هیپرکلسیوری در کودکان می‌تواند باعث وجود خون در ادرار (هماچوری)، سندرم تکرر ادرار-سوزش ادرار (دفع دردناک و مکرر ادرار)، عفونتهای مجاری ادراری، درد شکم و کمر شود.
پیشنهاد شده که تغییر رژیم غذایی افراد مبتلا به هیپرکلسیوری می‌تواند به پیشگیری از بروز عوارض این بیماری کمک کند. بنابراین هدف ما، ارزیابی فواید و مضرات مداخلات غذایی بود که در مطالعات بالینی بررسی شده بودند. پنج مطالعه را در مرور خود وارد کردیم، یکی از آنها رژیم غذایی کم کلسیم را با رژیمی که شامل سطوح نرمال کلسیم، کم پروتئین، و کم نمک در طول پنج سال بود، مقایسه کرد. این مطالعه نشان داد که رژیم‌های غذایی بدون محدودیت برای دریافت کلسیم تعداد سنگ‌های جدید کلیه را به‌طور قابل توجهی کاهش می‌دهند.
دیگر مداخلات غذایی، مانند سبوس گندم فرآوری نشده، شواهدی را از تاثیرات مفید خود نشان ندادند.
هیچ مطالعه‌ای را در کودکان پیدا نکردیم، و هیچ مطالعه‌ای در مورد توصیه‌های غذایی خاص برای کسانی که هیپرکلسیوری بدون نشانه داشتند، انجام نشده بود.
تبعیت طولانی‌مدت (پنج سال) از رژیم‌های غذایی دارای سطوح طبیعی کلسیم، کم پروتئین و کم نمک ممکن است باعث کاهش تعداد موارد عود سنگ، کاهش اگزالوری و شاخص‌های فوق اشباع نسبی اگزالات کلسیم در افراد مبتلا به هیپرکلسیوری ایدیوپاتیک شوند که مبتلا به سنگ‌های کلیوی راجعه هستند. پیروی از رژیم غذایی کم نمک و کلسیم طبیعی برای چند ماه می‌تواند کلسیوری و اگزالوری را کاهش دهد. با این حال، دیگر مداخلات غذایی مورد بررسی شواهدی را از تاثیرات مفید خود نشان ندادند.
هیچ مطالعه‌ای برای بررسی تاثیر توصیه‌های غذایی بر دیگر عوارض بالینی یا هیپرکلسیوری ایدیوپاتیک بدون علامت یافت نشد.
هیپرکلسیوری ایدیوپاتیک (idiopathic hypercalciuria) یک ناهنجاری متابولیکی ارثی است که با مقادیر بیش از حد کلسیم دفع‌شده از طریق ادرار در افرادی که سطح سرمی کلسیم آنها نرمال است، مشخص می‌شود. موربیدیتی مرتبط با هیپرکلسیوری ایدیوپاتیک عمدتا مربوط به بیماری سنگ کلیه و دمینرالیزه شدن استخوان است که منجر به استئوپنی (osteopenia) و استئوپوروز (osteoporosis) می‌شود. هیپرکلسیوری ایدیوپاتیک به ایجاد بیماری سنگ کلیه در تمام مراحل زندگی کمک می‌کند؛ افراد مبتلا به این بیماری مستعد ابتلا به سنگ‌های کلیه از نوع اگزالات (oxalate) و فسفات کلسیم (calcium phosphate) هستند. در برخی موارد، کلسیم کریستالیزه شده می‌تواند در بافت بینابینی کلیه رسوب کرده، و باعث افزایش سطح کلسیم در کلیه‌ها شود. هیپرکلسیوری ایدیوپاتیک در کودکان می‌تواند باعث ایجاد طیفی از بیماری‌های همراه از جمله هماچوری عودکننده ماکروسکوپی یا میکروسکوپی، سندرم دیزوری تکرر ادرار، عفونتهای مجاری ادراری و درد شکم و کمر شود. مداخلات تغذیه‌ای مختلفی شرح داده شده‌اند که هدف آنها کاهش سطح کلسیم ادرار یا کریستالیزه کردن ادرار است.
اهداف ما، ارزیابی کارآمدی، اثربخشی و بی‌خطری (safety) مداخلات تغذیه‌ای برای پیشگیری از بروز عوارض هیپرکلسیوری ایدیوپاتیک (یورولیتیازیس (urolithiasis) و اوستئوپنی) در بزرگسالان و کودکان، و ارزیابی مزایای مداخلات تغذیه‌ای در کاهش نشانه‌های سیستم ادراری در کودکان مبتلا به هیپرکلسیوری ایدیوپاتیک بودند.
از طریق برقراری ارتباط با هماهنگ‌کننده جست‌وجوی کارآزمایی‌ها و با استفاده از واژگان و اصطلاحات جست‌وجوی مرتبط با این مرور، پایگاه ثبت تخصصی گروه کلیه در کاکرین را تا تاریخ 23 اپریل 2013 جست‌وجو کردیم. مطالعات موجود در پایگاه ثبت تخصصی از طریق استراتژی‌های جست‌وجو که به‌طور خاص برای CENTRAL؛ MEDLINE و EMBASE طراحی شدند، به دست آمدند.
همه کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل‌شده (randomised controlled trials; RCTs) و شبه-RCTهایی را وارد کردیم که مداخلات تغذیه‌ای را با هدف پیشگیری از بروز عوارض هیپرکلسیوری ایدیوپاتیک، در مقایسه با دارونما (placebo)، عدم مداخله، یا دیگر مداخلات تغذیه‌ای، بدون در نظر گرفتن مسیر مصرف، دوز یا مقدار آن، بررسی کردند.
مطالعات برای ورود مورد ارزیابی قرار گرفته و داده‌ها با استفاده از فرم استاندارد استخراج شدند. خطرات نسبی (RR) را برای پیامدهای دو حالتی (dichotomous outcome) و تفاوت‌های میانگین (MD) را برای پیامدهای پیوسته (continuous outcome)، با 95% فواصل اطمینان (CIs)، محاسبه کردیم.
پنج مطالعه (379 شرکت‌کننده بزرگسال) را وارد کردیم که طیفی از مداخلات را بررسی کردند. عدم شباهت میان مداخلات مورد بررسی به این معنی بود که داده‌ها قابل ادغام نبودند. به‌طور کلی، روش‌شناسی مطالعه به اندازه کافی در هیچ یک از مطالعات واردشده گزارش نشد. خطر بالای سوگیری مرتبط با کورسازی وجود داشت (اگرچه بعید به نظر می‌رسد که معیارهای پیامد به‌طور نادرستی تحت تاثیر عدم کورسازی مداخله قرار گرفته باشند)، روش‌های تولید تصادفی توالی (random sequence generation) و تخصیص در اکثر مطالعات نامشخص بودند، اما سوگیری گزارش‌دهی انتخابی (selective reporting) در سطح پائین ارزیابی شد.
یک مطالعه (120 شرکت‌کننده) رژیم غذایی کم کلسیم را با رژیم غذایی حاوی مقادیر کلسیم طبیعی، پروتئین کم، و کم نمک به مدت پنج سال مقایسه کرد. کاهش قابل توجهی در تعداد عود سنگ‌های جدید در افرادی دیده شد که با رژیم غذایی حاوی کلسیم معمولی، کم پروتئین و کم نمک درمان شدند (RR 0.77؛ 95% CI؛ 0.61 تا 0.98). این رژیم غذایی همچنین منجر به کاهش قابل توجه در اگزالوری (oxaluria) (MD؛ 78.00 میکرومول/روز؛ 95% CI؛ 26.48 تا 129.52) و شاخص فوق اشباع نسبی اگزالات کلسیم (MD: 1.20؛ 95% CI؛ 0.21 تا 2.19) شد.
یک مطالعه (210 شرکت‌کننده) رژیم غذایی کم نمک و کلسیم نرمال را با یک رژیم غذایی گسترده به مدت سه ماه مقایسه کرد. رژیم کم نمک و با کلسیم معمولی، میزان کلسیم ادراری (MD؛ 45.00- میلی‌گرم/روز؛ 95% CI؛ 74.83- تا 15.17-) و دفع اگزالات (MD؛ 4.00- میلی‌گرم/روز؛ 95% CI؛ 6.44- تا 1.56-) را کاهش داد.
یک مطالعه کوچک (17 شرکت‌کننده) تاثیر فیبر غذایی را به عنوان بخشی از رژیم کم کلسیم و کم اگزالات طی سه هفته مقایسه کرد، و دریافت که اگرچه سطح کلسیوری کاهش می‌یابد، اگزالوری بیشتر می‌شود.
مصرف سوبسترای گیاه Phyllanthus niruri در یک زیرگروه کوچک از بیماران مبتلا به هیپرکلسیوری (20 شرکت‌کننده) مورد بررسی قرار گرفت؛ پس از سه ماه درمان، هیچ تاثیر معنی‌داری بر سطح کلسیوری وجود نداشت.
یک مطالعه متقاطع کوچک (12 شرکت‌کننده) که تغییرات شاخص‌های فوق اشباع ادرار را بین بیمارانی ارزیابی کرد که آب پرتقال یا شیر غنی‌شده با کلسیم را به مدت یک ماه مصرف کردند، هیچ مزیتی را برای شرکت‌کنندگان پیدا نکرد.
هیچ یک از مطالعات هیچ گونه عوارض جانبی قابل توجهی را در ارتباط با مداخلات گزارش نکردند.
این متن توسط مرکز کاکرین ایران به فارسی ترجمه شده است.