Tirilazad para la hemorragia subaracnoidea por aneurisma

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Tirilazad para la hemorragia subaracnoidea por aneurisma

La hemorragia subaracnoidea (HSA) es un tipo de accidente cerebrovascular potencialmente mortal que ocurre cuando estalla un vaso sanguíneo pequeño cerca de la superficie del cerebro. La hemorragia proviene generalmente de un aneurisma (una debilidad en la pared del vaso sanguíneo). La sangre se introduce en el espacio lleno de líquido alrededor del cerebro llamado espacio subaracnoideo, que se encuentra entre la superficie exterior del cerebro y la superficie interna del cráneo. Por lo tanto, a la enfermedad se le llama HSA por aneurisma. Aproximadamente la tercera parte de los pacientes presentan una complicación de la hemorragia, en la que ocurre un estrechamiento de los vasos sanguíneos. A su vez, lo anterior puede provocar que se reduzca o se detenga el suministro de sangre a partes del cerebro. El daño cerebral resultante se denomina isquemia cerebral tardía. El mismo sucede con mayor frecuencia de cuatro a diez días después de la HSA y puede provocar discapacidad o incluso muerte. En estudios en animales, el fármaco tirilazad pareció reducir el daño cerebral después de la HSA. Se revisaron las pruebas de ensayos controlados aleatorios del tirilazad en pacientes con HSA para determinar si era posible que redujera el riesgo de muerte o discapacidad. La revisión no proporcionó pruebas del beneficio del tirilazad en pacientes con HSA por aneurisma.

Conclusiones de los autores: 

No hay pruebas de que el tirilazad, además de la nimodipina, reduce la mortalidad o mejora el resultado deficiente en los pacientes con HSA por aneurisma.

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Antecedentes: 

La isquemia cerebral tardía contribuye de forma significativa al resultado deficiente (muerte o discapacidad) en los pacientes con hemorragia subaracnoidea (HSA) por aneurisma. Se considera que el tirilazad tiene propiedades neuroprotectoras en modelos animales con isquemia cerebral aguda.

Objetivos: 

Evaluar la eficacia y seguridad del tirilazad en pacientes con HAS por aneurisma.

Estrategia de búsqueda (: 

Se hicieron búsquedas en el Registro de Ensayos del Grupo Cochrane de Accidentes Cerebrovasculares (Cochrane Stroke Group) (última búsqueda octubre 2009); en el Registro Cochrane Central de Ensayos Controlados (Cochrane Central Register of Controlled Trials) (CENTRAL) (The Cochrane Library número 2, 2009); MEDLINE (1966 hasta octubre 2009); EMBASE (1980 hasta octubre 2009); y en el Stroke Trials Directory, el National Center for Complementary and Alternative Medicine y en la National Institute of Health Clinical Trials Database (búsqueda octubre 2009). Se realizaron búsquedas manuales en diez revistas chinas, se buscó en las listas de referencias de publicaciones pertinentes y se estableció contacto con los fabricantes del tirilazad.

Criterios de selección: 

Los ensayos aleatorios del tirilazad comenzados a los cuatro días del comienzo de la HSA, comparado con placebo o control abierto en pacientes con HSA por aneurisma documentado por angiografía y exploración con tomografía computarizada (TC) o examen del líquido cefalorraquídeo, o ambos.

Obtención y análisis de los datos: 

Se extrajeron los datos relacionados con la mortalidad, el resultado deficiente (muerte, estado vegetativo o discapacidad grave), la isquemia cerebral tardía (o vasoespasmo sintomático), el infarto cerebral y los eventos adversos de los tratamientos. Los datos dicotómicos se agruparon mediante el método de efectos fijos de Peto.

Resultados principales: 

Se incluyeron cinco ensayos a doble ciego controlados con placebo que incluyeron 3821 pacientes; No hubo una heterogeneidad significativa. La nimodipina oral o intravenosa se utilizó de forma habitual como tratamiento de base en ambos grupos en todos los ensayos. No hubo diferencias significativas entre los dos grupos al final del período de seguimiento para el resultado primario muerte (odds ratio [OR] 0,89; intervalo de confianza [IC] del 95%: 0,74 a 1,06), ni en el resultado deficiente (muerte, estado vegetativo o discapacidad grave) (OR 1,04; IC del 95%: 0,90 a 1,21). Durante el período de tratamiento menos pacientes presentaron isquemia cerebral tardía en el grupo de tirilazad que en el grupo control (OR 0,80; IC del 95%: 0,69 a 0,93). Los análisis de subgrupos no demostraron cualquier diferencia significativa en los efectos del tirilazad sobre los resultados clínicos. La leucocitosis y la prolongación del intervalo Q-T ocurrieron con una frecuencia significativamente mayor en el grupo de tratamiento en sólo un ensayo que evaluó el tirilazad a dosis alta. No hubo diferencias significativas en los trastornos en el sitio de infusión ni en otros parámetros de laboratorio entre los dos grupos.

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