En una crisis de asma, las vías respiratorias (conductos que llevan aire a los pulmones) se estrechan por los espasmos musculares y el edema (inflamación), lo que puede causar problemas respiratorios, sibilancias y tos. Las crisis pueden ser graves o incluso mortales. Los principales fármacos utilizados para aliviar una crisis de asma grave son los broncodilatadores (inhaladores descongestionantes para abrir los pulmones y las vías respiratorias) para los espasmos y los corticosteroides (medicamentos preventivos para disminuir la inflamación de los pulmones y las vías respiratorias). El fármaco aminofilina también se ha utilizado por vía intravenosa (inyectado en las venas) durante muchos años; sin embargo, esta revisión de ensayos encontró que la aminofilina no es significativamente mejor que otros fármacos broncodilatadores, y tiene más efectos adversos. Por cada 100 pacientes tratados con aminofilina, otros 20 pacientes presentaron vómitos y 15 pacientes arritmias o palpitaciones. Esta revisión se publicó por primera vez en 2000 y se actualizó en 2012, y el agregado de dos ensayos en 2012 no modificó las conclusiones originales.
El uso de aminofilina intravenosa no dio lugar a una broncodilatación adicional significativa en comparación con la atención estándar con agonistas beta2 inhalados en pacientes que presentaron una exacerbación del asma en el ámbito de los SU, ni a una reducción significativa del riesgo de ingreso hospitalario. Por cada 100 pacientes tratados con aminofilina, otros 20 pacientes presentaron vómitos y 15 pacientes arritmias o palpitaciones. No se identificaron subgrupos en los que la aminofilina pudiera ser más eficaz. La actualización de 2012 es consistente con las conclusiones originales de que el balance riesgo-beneficio de la aminofilina intravenosa es desfavorable.
El asma es una enfermedad crónica en la que los enfermos pueden tener exacerbaciones ocasionales o frecuentes que dan lugar a visitas al servicio de urgencias (SU). La aminofilina se ha utilizado ampliamente para tratar las exacerbaciones en los casos de asma aguda; sin embargo, su función no está clara, especialmente con respecto a cualquier beneficio adicional cuando se añade a los agonistas beta2 inhalados.
Determinar la magnitud del efecto del agregado de aminofilina intravenosa a los agonistas beta2 inhalados en pacientes adultos con asma aguda tratados en el ámbito del SU.
Se identificaron ensayos en el registro del Grupo Cochrane de Vías Respiratorias (Cochrane Airways Group) (derivado de las búsquedas estandarizadas en MEDLINE, EMBASE, CINAHL) y se realizaron búsquedas manuales en revistas de temas respiratorios y resúmenes de congresos. Dos autores de la revisión independientes examinaron y obtuvieron los artículos potencialmente pertinentes y realizaron búsquedas manuales en las listas bibliográficas para encontrar artículos adicionales. En la versión original de esta revisión publicada en 2000 se incluyeron búsquedas en la base de datos hasta 1999. La revisión de 2012 se actualizó con una búsqueda revisada desde el inicio hasta septiembre de 2012.
Ensayos controlados aleatorizados que compararon aminofilina intravenosa versus placebo en pacientes adultos con asma aguda tratados con agonistas beta2 inhalados. Se incluyeron los pacientes que fueron tratados con o sin corticosteroides u otros broncodilatadores, siempre que esto no formara parte del tratamiento asignado al azar.
Dos autores de la revisión extrajeron los datos de forma independiente y un autor de la revisión los introdujo en RevMan, lo que fue comprobado por un segundo autor de la revisión. Los resultados se informan como diferencias de medias (DM) u odds ratios (OR) con intervalos de confianza (IC) del 95%.
En la versión anterior de la revisión se incluyeron 15 estudios y en esta actualización se incluyeron dos nuevos estudios, aunque no se pudieron agrupar los nuevos datos. En general, la calidad de los estudios fue moderada; la ocultación de la asignación se consideró claramente adecuada sólo en siete (45%) de los ensayos. Hubo heterogeneidad clínica significativa entre los estudios, ya que las dosis de aminofilina y de otros fármacos y la gravedad del asma aguda variaron entre los estudios.
No hubo una ventaja estadísticamente significativa al agregar aminofilina intravenosa con respecto a los ingresos hospitalarios (OR 0,58; IC del 95%: 0,30 a 1,12; seis estudios; n = 315). En 2000 se encontró que no hubo un efecto estadísticamente significativo de la aminofilina sobre los resultados del flujo de aire en cualquier período de tiempo; el agregado de dos ensayos en 2012 no ha puesto en tela de juicio esta conclusión. Los pacientes tratados con aminofilina y agonistas beta2 tuvieron valores similares de flujo espiratorio máximo (FEM) en comparación con los tratados con agonistas beta2 solos a las 12 horas (DM 8,30 l/min; IC del 95%: -20,69 a 37,29 l/min) o (DM -1,21% previsto; IC del 95%: -14,21% a 11,78% previsto) y a las 24 horas (DM 22,20 l/min; IC del 95%: -56,65 a 101,05 l/min). Se realizaron dos análisis de subgrupos agrupando los estudios según la limitación media del flujo aéreo inicial (11 estudios) y el uso de cualquier corticosteroide (nueve estudios). No hubo una relación entre la limitación del flujo aéreo inicial o el uso de corticosteroide sobre el efecto de la aminofilina. Los pacientes tratados con aminofilina informaron más palpitaciones/aritmias (OR 3,02; IC del 95%: 1,15 a 7,90; seis estudios; n = 249) y vómitos (OR 4,21; IC del 95%: 2,20 a 8,07; siete estudios; n = 321); sin embargo, no se encontraron diferencias significativas en el temblor (OR 2,60; IC del 95%: 0,62 a 11,02; cinco estudios; n = 249).
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