Mensajes clave
Los tratamientos que ayudan a la coagulación de la sangre (denominados «tratamientos hemostáticos») podrían ayudar a las personas que sufren un ictus debido a una hemorragia en el cerebro (denominada «hemorragia intracerebral»).
– La transfusión de plaquetas probablemente perjudique a las personas que han sufrido una hemorragia intracerebral mientras tomaban un medicamento como la aspirina.
– Todos los demás tratamientos no mostraron efectos perjudiciales ni beneficiosos.
– Trece estudios en curso investigan tratamientos hemostáticos tras una hemorragia intracerebral y sus resultados podrían cambiar las conclusiones de esta revisión.
¿Qué es una hemorragia intracerebral?
Más de una décima parte de todos los ictus están causados por una hemorragia intracerebral. Cuanto mayor es la hemorragia, más probable es que sea mortal. Aproximadamente una quinta parte de las hemorragias intracerebrales se agrandan de forma significativa, la mayoría durante las tres primeras horas tras el inicio de la hemorragia.
¿Cómo podrían las tratamientos hemostáticos mejorar el desenlace tras una hemorragia intracerebral?
Las tratamientos hemostáticos podrían ralentizar la hemorragia y reducir el daño cerebral, lo que conduciría a una mejor recuperación, sobre todo si se administran poco después del inicio de la hemorragia.
Sin embargo, las tratamientos hemostáticos pueden provocar efectos secundarios no deseados debidos a la coagulación, como ataques al corazón, ictus y coágulos en los pulmones.
¿Qué se quería averiguar?
Se quería averiguar si los tratamientos hemostáticos como las transfusiones de plaquetas, los antifibrinolíticos (principalmente ácido tranexámico), el factor 7 de la coagulación o el concentrado de complejo de protrombina mejoran la recuperación de las personas con ictus debido a una hemorragia intracerebral.
También se quería averiguar si los tratamientos hemostáticos causaban algún efecto no deseado.
¿Qué se hizo?
Se buscaron ensayos clínicos que incluyeran a personas con hemorragia intracerebral que compararan tratamientos hemostáticos con la atención estándar, placebo (tratamiento simulado) o un tratamiento alternativo de coagulación de la sangre.
Los tratamientos se dividieron en cuatro grupos: factor VII de la coagulación comparado con placebo, medicamentos antifibrinolíticos comparado con placebo, transfusión de plaquetas comparada con tratamiento estándar para personas que ya tomaban un medicamento antiagregante plaquetario (medicamentos que previenen la formación de coágulos sanguíneos, como la aspirina), y plasma fresco congelado (un producto sanguíneo elaborado a partir de la porción líquida de la sangre total que se utiliza para tratar a personas con niveles bajos de factores de coagulación) comparado con concentrado de complejo de protrombina (que provoca la coagulación sanguínea) para personas que tomaban warfarina (un medicamento utilizado habitualmente para tratar y prevenir los coágulos sanguíneos).
Se compararon y resumieron los resultados de los estudios y la certeza de la evidencia se calificó sobre la base de factores como el número, la metodología y los tamaños de los estudios.
¿Qué se encontró?
Se encontraron 20 ensayos clínicos que incluyeron 4652 personas con hemorragia intracerebral.
Es probable que el factor VII de la coagulación dé lugar a poca o ninguna diferencia en la mejora de la recuperación, la reducción de nuevas hemorragias, la muerte o los efectos no deseados.
Los antifibrinolíticos mejoran poco o nada la recuperación; reducen ligeramente las nuevas hemorragias en 24 horas; y apenas influyen en la muerte, los efectos no deseados, el estado de ánimo, la memoria y la calidad de vida.
La transfusión de plaquetas probablemente empeore la recuperación de las personas que ya toman un medicamento antiagregante plaquetario, pero tiene poco o ningún efecto sobre las nuevas hemorragias, la muerte o los efectos no deseados.
No está muy clara la evidencia sobre el efecto de los diferentes factores de la coagulación en las personas que toman warfarina, y hay poca o ninguna diferencia entre ellos en la recuperación, las nuevas hemorragias, la muerte y los efectos no deseados.
¿Cuáles son las limitaciones de la evidencia?
Aunque se encontraron 20 estudios que incluyeron a 4652 personas, estaban repartidos en cuatro comparaciones diferentes de tratamientos hemostáticos. Esto significa que muchos de los estudios no eran lo suficientemente precisos y podían haber pasado por alto efectos beneficiosos pequeños pero importantes. Dos de las comparaciones incluyeron solo un estudio cada una. Ocho estudios utilizaron placebo, pero en los demás es posible que las personas supieran qué tratamiento estaban recibiendo, lo que podría haber sesgado los resultados. Algunos de los estudios no proporcionaron datos sobre todos los desenlaces que se pretendía evaluar. Se dispondrá de más información de 13 estudios que estaban en curso en el momento de esta revisión.
¿Cuál es el grado de actualización de esta evidencia?
Esta revisión actualiza la revisión anterior de 2018. La evidencia está actualizada hasta septiembre de 2022.
En esta revisión Cochrane actualizada que incluye 20 ECA con 4652 participantes, el rFVIIa probablemente dé lugar a poca o ninguna diferencia en la reducción de la muerte o la dependencia después de una HIC espontánea con o sin cirugía; los fármacos antifibrinolíticos dan lugar a poca o ninguna diferencia en la reducción de la muerte o la dependencia después de una HIC espontánea, pero provocan una ligera reducción de la expansión de la HIC en 24 horas; la transfusión de plaquetas probablemente aumente la muerte o la dependencia tras una HIC asociada con antiagregantes plaquetarios; y la evidencia es muy incierta sobre el efecto de los CCP en comparación con el PFC en la muerte o la dependencia tras una HIC asociada con anticoagulantes. Hay 13 ECA en curso y es probable que aumenten la certeza de las estimaciones del efecto del tratamiento.
El desenlace tras una hemorragia intracerebral (HIC) espontánea (no traumática) aguda depende del volumen del hematoma. La expansión de la HIC se produce en aproximadamente el 20% de las personas con HIC aguda. El tratamiento hemostático inmediato podría mejorar el desenlace al limitar la expansión de la HIC. Esta es una actualización de una revisión Cochrane publicada por primera vez en 2006 y actualizada por última vez en 2018.
Examinar 1. los efectos de las clases individuales de tratamientos hemostáticos, en comparación con placebo o control abierto, en adultos con HIC espontánea aguda, y 2. los efectos de cada clase de tratamiento hemostático según el uso y el tipo de fármaco antitrombótico antes de la aparición de la HIC.
Se hicieron búsquedas en el Registro de ensayos del Grupo Cochrane de Accidentes cerebrovasculares (Cochrane Stroke), CENTRAL (2022, número 8), MEDLINE Ovid, y Embase Ovid el 12 de septiembre de 2022. Para identificar otros ensayos controlados aleatorizados (ECA) publicados, en curso y no publicados, se examinaron las bibliografías de los artículos pertinentes y se realizaron búsquedas en registros internacionales de ECA en septiembre de 2022.
Se incluyeron ECA de cualquier intervención hemostática (es decir, tratamientos procoagulantes como concentrados de factores de coagulación, fármacos antifibrinolíticos, transfusión de plaquetas o agentes para revertir la acción de los fármacos antitrombóticos) para la HIC espontánea aguda, en comparación con placebo, control abierto o un comparador activo.
Se utilizaron los métodos estándar de Cochrane. El desenlace principal de la revisión fue la muerte/dependencia (Escala Rankin modificada [mRS por sus siglas en inglés] de 4 a 6) a los 90 días. Los desenlaces secundarios fueron la expansión de la HIC en las imágenes cerebrales después de 24 horas, todos los eventos adversos graves, los eventos adversos tromboembólicos, la muerte por cualquier causa, la calidad de vida, el estado de ánimo, la función cognitiva, la puntuación del Índice de Barthel y la muerte o dependencia medida en la Extended Glasgow Outcome Scale a los 90 días.
Se incluyeron 20 ECA con 4652 participantes: nueve ECA de factor VII activado recombinante (rFVIIa) versus placebo/control abierto (1549 participantes), ocho ECA de fármacos antifibrinolíticos versus placebo/control abierto (2866 participantes), un ECA de transfusión de plaquetas versus control abierto (190 participantes) y dos ECA de concentrados de complejo protrombínico (CCP) versus plasma fresco congelado (PFC) (47 participantes). Cuatro (20%) ECA tenían bajo riesgo de sesgo en todos los criterios.
Para el rFVIIa versus placebo/control abierto para la HIC espontánea con o sin cirugía hubo poca o ninguna diferencia en la muerte/dependencia a los 90 días (razón de riesgos [RR] 0,88; intervalo de confianza [IC] del 95%: 0,74 a 1,05; siete ECA, 1454 participantes; evidencia de certeza baja). Se encontró poca o ninguna diferencia en la expansión de la HIC entre los grupos (RR 0,81; IC del 95%: 0,56 a 1,16; cuatro ECA, 220 participantes; evidencia de certeza baja). Hubo poca o ninguna diferencia en todos los eventos adversos graves y en la muerte por cualquier causa entre los grupos (todos los eventos adversos graves: RR 0,81; IC del 95%: 0,30 a 2,22; dos ECA, 87 participantes; evidencia de certeza muy baja; muerte por cualquier causa: RR 0,78; IC del 95%: 0,56 a 1,08; ocho ECA, 1544 participantes; evidencia de certeza moderada).
Para los fármacos antifibrinolíticos versus placebo/control abierto para la HIC espontánea, no hubo diferencias en la muerte/dependencia a los 90 días (RR 1,00; IC del 95%: 0,93 a 1,07; cinco ECA, 2683 participantes; evidencia de certeza alta). Se encontró una ligera reducción de la expansión de la HIC con los fármacos antifibrinolíticos para la HIC espontánea en comparación con placebo/control abierto (RR 0,86; IC del 95%: 0,76 a 0,96; ocho ECA, 2866 participantes; evidencia de certeza alta). Hubo poca o ninguna diferencia en todos los eventos adversos graves y en la muerte por cualquier causa entre los grupos (todos los eventos adversos graves: RR 1,02; IC del 95%: 0,75 a 1,39; cuatro ECA, 2599 participantes; evidencia de certeza alta; muerte por cualquier causa: RR 1,02; IC del 95%: 0,89 a 1,18; ocho ECA, 2866 participantes; evidencia de certeza alta). Hubo poca o ninguna diferencia en la calidad de vida, el estado de ánimo o la función cognitiva (calidad de vida: diferencia de medias [DM] 0; IC del 95%: -0,03 a 0,03; dos ECA, 2349 participantes; estado de ánimo: DM 0,30; IC del 95%: -1,98 a 2,57; dos ECA, 2349 participantes; función cognitiva: DM -0,37; IC del 95%: -1,40 a 0,66; un ECA, 2325 participantes; toda la evidencia de certeza alta).
Es probable que la transfusión de plaquetas aumente la muerte/dependencia a los 90 días en comparación con el control abierto para la HIC asociada con antiagregantes plaquetarios (RR 1,29; IC del 95%: 1,04 a 1,61; un ECA, 190 participantes; evidencia de certeza moderada). Se encontró poca o ninguna diferencia en la expansión de la HIC entre los grupos (RR 1,32; IC del 95%: 0,91 a 1,92; un ECA, 153 participantes; evidencia de certeza moderada). Hubo poca o ninguna diferencia en todos los eventos adversos graves y en la muerte por cualquier causa entre los grupos (todos los eventos adversos graves: RR 1,46; IC del 95%: 0,98 a 2,16; un ECA, 190 participantes; muerte por cualquier causa: RR 1,42; IC del 95%: 0,88 a 2,28; un ECA, 190 participantes; ambas con evidencia de certeza moderada).
En el caso de los CCP versus el PFC para la HIC asociada con los anticoagulantes, la evidencia fue muy incierta acerca del efecto sobre la muerte/dependencia a los 90 días, la expansión de la HIC, todos los eventos adversos graves y la muerte por cualquier causa entre los grupos (muerte/dependencia a los 90 días: RR 1,21; IC del 95%: 0,76 a 1,90; un ECA, 37 participantes; expansión de la HIC: RR 0,54; IC del 95%: 0,23 a 1,22; un ECA, 36 participantes; todos los eventos adversos graves: RR 0,27; IC del 95%: 0,02 a 3,74; un ECA, cinco participantes; muerte por cualquier causa: RR 0,49; IC del 95%: 0,16 a 1,56; dos ECA, 42 participantes; evidencia de certeza muy baja).
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