Ácidos biliares para la hepatitis viral

Los ácidos biliares pueden mejorar la bioquímica hepática de los pacientes con hepatitis B o C, pero existen pruebas insuficientes acerca de los efectos beneficiosos a largo plazo

La hepatitis viral causa morbilidad y mortalidad significativa. En base a esta revisión sistemática Cochrane, los ácidos biliares pueden reducir las actividades de la transaminasa sérica en pacientes con hepatitis B aguda, hepatitis B crónica o hepatitis C crónica. Sin embargo, los ácidos biliares no presentan efectos en la erradicación de los marcadores virales. Existen pruebas insuficientes para apoyar o a refutar los efectos sobre los resultados a largo plazo que incluyen carcinoma hepatocelular, cirrosis descompensada y/o mortalidad relacionada con el hígado.

Ninguno de los ensayos clínicos evaluó los ácidos biliares para los pacientes con hepatitis A, hepatitis C aguda, hepatitis D o hepatitis E. En consecuencia, se deben evaluar primero los ácidos biliares en ensayos aleatorios con el tamaño adecuado y realizados de manera apropiada antes de que se considere el uso clínico.

Conclusiones de los autores: 

Los ácidos biliares condujeron a una mejoría significativa en las actividades de la transaminasa sérica en la hepatitis B y C pero no demostraron efectos sobre la desaparición del virus. Existen pruebas insuficientes para apoyar o refutar los efectos sobre las medidas de resultado a largo plazo que incluyen el carcinoma hepatocelular, la descompensación hepática y la mortalidad relacionada con el hígado. Se necesitan ensayos aleatorios con calidad metodológica alta antes de que se considere el uso clínico.

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Antecedentes: 

Los ensayos evaluaron los ácidos biliares en pacientes con hepatitis viral, pero no se alcanzó un consenso con respecto a su utilidad.

Objetivos: 

Evaluar los efectos beneficiosos y perjudiciales de los ácidos biliares para la hepatitis viral.

Estrategia de búsqueda: 

Se realizaron búsquedas en el Registro Especializado de Ensayos Controlados del Grupo Cochrane Hepatobiliar (Cochrane Hepato-Biliary Group) (julio de 2007); The Cochrane Library (Número 1, 2007; MEDLINE, (julio de 2007); EMBASE (julio de 2007); Science Citation Index Expanded (julio de 2007); y en la Chinese Biomedical Database (julio de 2007).

Criterios de selección: 

Se incluyeron los ensayos clínicos aleatorios que compararon cualquier dosis o duración de ácidos biliares versus placebo o ninguna intervención para la hepatitis viral, independientemente de su idioma, estado de publicación o cegamiento. Se permitieron las co-intervenciones en los ensayos clínicos aleatorios incluidos.

Obtención y análisis de los datos: 

Dos autores extrajeron los datos de forma independiente. Se evaluó la calidad metodológica de los ensayos en relación con la generación de la secuencia aleatoria, ocultación de la asignación, doble ciego y seguimiento. Los resultados se presentaron como riesgos relativos (RR) o diferencia de medias ponderada (DMP) con intervalos de confianza (IC) del 95%.

Resultados principales

Se identificaron 29 ensayos aleatorios de ácidos biliares para la hepatitis B o C; ninguno era de alta calidad metodológica. No fue posible extraer datos de dos ensayos. En un ensayo, el ácido ursodesoxicólico (AUDC) versus placebo para hepatitis B aguda redujo significativamente el riesgo de presencia de antígenos en la superficie de la hepatitis B al final del tratamiento y el nivel sérico del ADN del virus de la hepatitis B al final del seguimiento. En otros ensayos, el AUDC versus ninguna intervención para la hepatitis B crónica redujo significativamente el riesgo de presentar alteraciones séricas en las transaminasas al final del tratamiento. Se determinó que 25 ensayos compararon los ácidos biliares (21 ensayos del AUDC; cuatro ensayos de tauro-AUDC) versus placebo o ninguna intervención con o sin co-intervenciones para la hepatitis C crónica. Los ácidos biliares no redujeron significativamente el riesgo de tener niveles séricos detectables del ARN del virus de la hepatitis C (RR 0,99; IC del 95%: 0,91 a 1,07), cirrosis, o puntuación de inflamación portal o periportal al final del tratamiento. Los ácidos biliares disminuyeron significativamente el riesgo de actividad anormal de la alanina aminotransferasa al final del tratamiento (RR 0,82; IC del 95%: 0,76 a 0,90) y seguimiento (RR 0,91; IC del 95%: 0,85 a 0,98). Los ácidos biliares aumentaron significativamente la puntuación de Knodell (DMP 0,20; IC del 95%: 0,08 a 0,31) al final del tratamiento. No se informó ningún evento adverso grave. No se identificaron ensayos que incluyeran pacientes con hepatitis A, hepatitis C aguda, hepatitis D o hepatitis E.

Conclusiones de los autores

Los ácidos biliares condujeron a una mejoría significativa en las actividades de la transaminasa sérica en la hepatitis B y C pero no demostraron efectos sobre la desaparición del virus. Existen pruebas insuficientes para apoyar o refutar los efectos sobre las medidas de resultado a largo plazo que incluyen el carcinoma hepatocelular, la descompensación hepática y la mortalidad relacionada con el hígado. Se necesitan ensayos aleatorios con calidad metodológica alta antes de que se considere el uso clínico.

Esta revisión debería citarse como:Chen W, Liu J, Gluud CLa Biblioteca Cochrane PlusThe Cochrane Library
Resultados principales: 

Se identificaron 29 ensayos aleatorios de ácidos biliares para la hepatitis B o C; ninguno era de alta calidad metodológica. No fue posible extraer datos de dos ensayos. En un ensayo, el ácido ursodesoxicólico (AUDC) versus placebo para hepatitis B aguda redujo significativamente el riesgo de presencia de antígenos en la superficie de la hepatitis B al final del tratamiento y el nivel sérico del ADN del virus de la hepatitis B al final del seguimiento. En otros ensayos, el AUDC versus ninguna intervención para la hepatitis B crónica redujo significativamente el riesgo de presentar alteraciones séricas en las transaminasas al final del tratamiento. Se determinó que 25 ensayos compararon los ácidos biliares (21 ensayos del AUDC; cuatro ensayos de tauro-AUDC) versus placebo o ninguna intervención con o sin co-intervenciones para la hepatitis C crónica. Los ácidos biliares no redujeron significativamente el riesgo de tener niveles séricos detectables del ARN del virus de la hepatitis C (RR 0,99; IC del 95%: 0,91 a 1,07), cirrosis, o puntuación de inflamación portal o periportal al final del tratamiento. Los ácidos biliares disminuyeron significativamente el riesgo de actividad anormal de la alanina aminotransferasa al final del tratamiento (RR 0,82; IC del 95%: 0,76 a 0,90) y seguimiento (RR 0,91; IC del 95%: 0,85 a 0,98). Los ácidos biliares aumentaron significativamente la puntuación de Knodell (DMP 0,20; IC del 95%: 0,08 a 0,31) al final del tratamiento. No se informó ningún evento adverso grave. No se identificaron ensayos que incluyeran pacientes con hepatitis A, hepatitis C aguda, hepatitis D o hepatitis E.

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