Ingestão de ômega-3 para prevenir doenças cardiovasculares

Pergunta da revisão

Revisamos os estudos randomizados (onde os participantes têm a mesma chance de serem sorteados para qualquer um dos grupos de tratamentos) que avaliaram os efeitos do aumento da ingestão de ômega-3 proveniente de peixes e plantas sobre o coração, as doenças circulatórias, o acúmulo de gordura corporal e no sangue (lipídios, incluindo colesterol, triglicerídeos, lipoproteínas de alta densidade (HDL — colesterol “bom”) e lipoproteínas de baixa densidade (LDL — colesterol “ruim”)). As doenças circulatórias, também conhecidas como doenças cardiovasculares (DCV), incluem os ataques cardíacos e os derrames (acidentes vasculares cerebrais -AVC).

Introdução

O ômega-3 é uma gordura essencial. Precisamos ingerir esse tipo de gordura para nos mantermos saudáveis. Os principais tipos de gorduras ômega-3 são o ácido alfa-linolênico (ALA), uma gordura presente nos alimentos vegetais, o ácido eicosapentaenoico (EPA) e o ácido docosahexaenoico (DHA), ambos presentes nos peixes. Existe uma crença popular de que comer mais peixe ou tomar suplementos de ômega-3 reduz nosso risco de ter doença cardíaca, AVC e de morrer.

Características do estudo

A evidência está atualizada até abril de 2017. A revisão incluiu 79 estudos envolvendo mais de 112.000 pessoas. Esses estudos avaliaram os efeitos de ingerir mais ômega-3, versus não ingerir ou ingerir menos ômega-3, sobre doenças cardíacas e circulatórias. Vinte e cinco estudos eram muito confiáveis (bem desenhados para evitar resultados enviesados). Os participantes eram adultos, alguns já com doenças existentes e outros saudáveis, que moravam na América do Norte, Europa, Austrália e Ásia. Os participantes aumentaram a ingestão de gordura ômega-3, ou mantiveram sua ingestão habitual de gorduras, durante pelo menos um ano. A maioria dos estudos envolvendo EPA e DHA forneceram cápsulas aos participantes. Poucos estudos ofereceram peixes oleosos.

Resultados principais

Existe evidência de alta qualidade de que o aumento da ingestão de EPA e DHA tem pouco ou nenhum efeito sobre todas as causas de morte e eventos cardiovasculares. Existe evidência de qualidade moderada de que essa intervenção também não modifica ou faz pouca diferença nos riscos de a pessoa morrer por problema cardiovascular, de morrer ou ter eventos coronarianos (doenças das artérias que fornecem sangue ao coração), e de ter um AVC ou batimentos cardíacos irregulares. O aumento da ingestão de EPA e DHA reduz um pouco os triglicérides séricos e aumenta um pouco o HDL (evidência de alta qualidade).

Comer mais ALA (aumentando, por exemplo, a ingestão de nozes ou de margarina enriquecida) provavelmente faz pouca ou nenhuma diferença no risco de morte por todas as causas ou de morte ou eventos coronarianos. Porém, essa intervenção provavelmente reduz ligeiramente os eventos cardiovasculares e as irregularidades cardíacas (evidência de qualidade moderada/baixa). Os efeitos do ALA sobre o AVC não estão claros, uma vez que a evidência era de qualidade muito baixa.

Há evidência de que tomar cápsulas de ômega-3 não reduz doença cardíaca, AVC ou morte. Há pouca evidência a respeito dos efeitos da ingestão de peixe. Embora o EPA e o DHA reduzam os triglicérides, a suplementação de ômega-3 provavelmente não é útil para prevenir ou tratar doenças cardíacas e circulatórias. No entanto, o aumento da ingestão de ALA, de origem vegetal, pode proteger um pouco contra algumas doenças cardíacas e circulatórias.

Conclusão dos autores: 

Esta é a maior revisão sistemática dos efeitos das gorduras ômega-3 na saúde cardiovascular até esta data. Evidências de moderada e alta qualidade sugerem que aumentar a ingestão de EPA e DHA tem pouco ou nenhum efeito sobre a mortalidade ou a saúde cardiovascular (evidência proveniente principalmente de estudos com suplementos). As sugestões anteriores de benefícios dos suplementos EPA e DHA parecem ser provenientes de estudos com maior risco de viés. Existe evidência de baixa qualidade sugerindo que aumentar a ingestão de ALA pode reduzir ligeiramente o risco de eventos de DCV e arritmia.

Leia o resumo na íntegra...
Contexto: 

Estudos sugerirem que os ácidos graxos poli-insaturados ômega-3 provenientes de peixes oleosos (ômega-3 de cadeia longa (LCn3), incluindo o ácido eicosapentaenoico (EPA) e o ácido docosahexaenoico (DHA)), bem como de plantas (ácido alfa-linolênico (ALA)), seriam benéficos para a saúde cardiovascular. As diretrizes recomendam aumentar o consumo de alimentos ricos em ômega-3 e, às vezes, a suplementação dessa substância. Porém, estudos recentes não confirmaram isso.

Objetivos: 

Avaliar os efeitos do aumento da ingestão de ômega-3 proveniente de peixes e plantas sobre a mortalidade por todas as causas, os eventos cardiovasculares (DCV), a adiposidade corporal, e os níveis séricos de lipídios.

Estratégia de busca: 

Pesquisamos nas bases de dados CENTRAL, MEDLINE e Embase até abril de 2017. Também fizemos buscas nas plataformas de registros de ensaios clínicos ClinicalTrials.gov e World Health Organization International Clinical Trials Registry até setembro de 2016. Não houve restrições de idiomas. Pesquisamos manualmente referências de revisão sistemática e listas de referências e entramos em contato com autores.

Critérios de seleção: 

Incluímos estudos clínicos controlados e randomizados (ECRs) que duraram pelo menos 12 meses e compararam suplementação e/ou aconselhamento para aumentar a ingestão de LCn3 ou ALA versus ingestão habitual ou menor dessas substâncias.

Coleta dos dados e análises: 

Dois autores de revisão avaliaram de forma independente os estudos para inclusão, extraíram dados e avaliaram a validade. Realizamos metanálises de efeitos aleatórios separadas para intervenções com ALA e LCn3, e avaliamos as relações dose-resposta através de meta regressão.

Resultados principais: 

Incluímos 79 ECRs (112.059 participantes) nessa atualização de revisão; 25 estudos tinham um baixo risco de viés. Os estudos duraram de 12 a 72 meses. Os participantes eram adultos que moravam principalmente em países de alta renda e que tinham risco cardiovascular variável. A maioria dos estudos avaliou a suplementação de cápsulas de LCn3. Porém, alguns utilizaram alimentos enriquecidos com ou ricos em LCn3 ou ALA, ou aconselhamento nutricional. Os grupos de comparação receberam placebo ou fizeram dieta habitual. As doses de LCn3 variaram de 0,5 g/d a mais de 5 g/d (16 ECRs deram pelo menos 3 g/d).

As metanálises e análises de sensibilidade sugeriram pouco ou nenhum efeito do aumento de LCn3 na mortalidade por todas as causas (RR 0,98, IC 95% 0,90 a 1,03, 92.653 participantes; 8189 mortes em 39 estudos, evidência de alta qualidade), mortalidade cardiovascular (RR 0,95, IC 95% 0,87 a 1,03, 67.772 participantes; 4544 mortes por DCV em 25 ECRs), eventos cardiovasculares (RR 0,99, IC 95% 0,94 a 1,04, 90.378 participantes; 14.737 pessoas apresentaram eventos em 38 estudos, evidência de alta qualidade), mortalidade por doença arterial coronariana (DAC) (RR 0,93, IC 95% 0,79 a 1,09, 73.491 participantes; 1596 mortes por DAC em 21 ECRs), AVC (RR 1,06, IC 95% 0,96 a 1,16, 89.358 participantes; 1822 AVCs em 28 estudos) ou arritmia (RR 0,97, IC 95% 0,90 a 1,05, 53.796 participantes; 3788 pessoas acometidas de arritmia em 28 ECRs). Os dados sugerem que a suplementação com LCn3 reduziu os eventos de DAC (RR 0,93, IC 95% 0,88 a 0,97, 84.301 participantes; 5469 pessoas com eventos de DAC em 28 ECRs). Porém, esse achado não foi encontrado nas análises de sensibilidade — a suplementação com LCn3 provavelmente faz pouca ou nenhuma diferença no risco de eventos de DAC. Todas as evidências foram de qualidade moderada no GRADE, exceto quando mencionado diferentemente.

Aumentar a ingestão de ALA provavelmente faz pouca ou nenhuma diferença na mortalidade por todas as causas (RR 1,01, IC 95% 0,84 a 1,20, 19.327 participantes; 459 mortes, 5 ECRs), mortalidade cardiovascular (RR 0,96, IC 95% 0,74 a 1,25, 18.619 participantes; 219 mortes cardiovasculares, 4 ECRs), e mortalidade por DAC (de 1,1% para 1,0%, RR 0,95, IC 95% 0,72 a 1,26, 18.353 participantes; 193 mortes por DAC, 3 ECRs). O aumento do ALA pode fazer pouca ou nenhuma diferença em eventos de DAC (RR 1,00, IC 95% 0,80 a 1,22, 19.061 participantes, 397 eventos de DAC, 4 ECRs, evidência de baixa qualidade). No entanto, o aumento do ALA pode reduzir ligeiramente o risco de eventos cardiovasculares (de 4,8% para 4,7%, RR 0,95, IC 95% 0,83 a 1,07, 19.327 participantes; 884 eventos de DCV, 5 ECRs, evidência de baixa qualidade com maiores efeitos em estudos com baixo risco de viés), e provavelmente reduz o risco de arritmia (de 3,3% para 2,6%, RR 0,79, IC 95% 0,57 a 1,10, 4837 participantes; 141 eventos, 1 ECR). Os efeitos sobre o AVC não estão claros.

A análise de sensibilidade incluindo apenas os ECRs com LCn3 com baixo risco de viés alterou a magnitude do efeito em direção ao nulo (RR 1,0) para todos os desfechos primários exceto arritmias. Porém, nos estudos com ALA, para a maioria dos desfechos, essa análise de sensibilidade alterou a magnitude do efeito no sentido de aumento da proteção. Os gráficos de funil de LCn3 sugerem que a adição de estudos/resultados em falta alteraria a magnitude do efeito em direção ao nulo para a maioria dos desfechos primários. As análises de subgrupos e a meta regressão não indicam efeitos de dose ou de duração.

Não houve evidência de que aumentar o consumo de LCn3 ou ALA modifique a taxa de eventos adversos graves, os níveis de adiposidade ou de lipídios séricos. A única exceção foi o achado de que o aumento do consumo de LCn3 reduz em cerca de 15% os níveis de triglicérides, de forma dose-dependente (evidência de alta qualidade).

Notas de tradução: 

Tradução do Centro Afiliado Paraíba, Centro Cochrane do Brasil (Ariano Brilhante Pegado Suassuna e David Cesarino de Sousa). Contato: tradutores@centrocochranedobrasil.org.br.

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