Efficacité de l'aliskirène à diminuer la pression artérielle

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Une pression artérielle élevée ou une hypertension peut provoquer des crises cardiaques et des AVC. Une nouvelle classe de médicaments, appelés « inhibiteurs de la rénine », est préconisée pour le traitement de l'hypertension. L'aliskirène fait partie de cette nouvelle classe et il est le seul à être étudié (ou approuvé) pour ce symptôme à l'heure actuelle. Nous nous sommes demandés si l'aliskirène était plus efficace qu'un placebo à diminuer la pression artérielle chez des patients souffrant d'hypertension et si ce médicament présentait des effets secondaires accrus provoquant un arrêt prématuré. Nous avons effectué des recherches dans la littérature scientifique et trouvé 8 essais contrôlés randomisés comparant l'aliskirène à un placebo. Nous avons conclu que l'aliskirène est plus efficace qu'un placebo à diminuer la pression artérielle et que l'ampleur de cet effet pouvait être similaire à d'autres classes de médicaments en cas d'administration de la dose maximale recommandée. La durée des essais étaient trop courte pour évaluer les effets secondaires.

Conclusions des auteurs: 

L'aliskirène a un effet plus efficace de diminution de la pression artérielle liée à la dose par rapport à un placebo. Cet effet est similaire à celui déterminé pour les inhibiteurs de l'ECA et les BRA.

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Contexte: 

L'hypertension est une affection chronique associée à des risques accrus de mortalité et de morbidité. Le système rénine - angiotensine - aldostérone constitue un site cible important de cinq classes de médicaments antihypertenseurs : les bêta-bloquants, les inhibiteurs de la rénine, les inhibiteurs de l'ECA, les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine (BRA) et les inhibiteurs de l'aldostérone. La rénine est l'enzyme responsable de la conversion de l'angiotensinogène en angiotensine I, qui est ensuite convertie en angiotensine II. Les inhibiteurs de la rénine préviennent la formation de l'angiotensine I et de l'angiotensine II. Les inhibiteurs de la rénine n'affectent pas le métabolisme de la kinine et peuvent provoquer moins d'effets indésirables que les inhibiteurs de l'ECA, comme une toux sèche ou un œdème de Quincke.

Objectifs: 

Quantifier l'efficacité des inhibiteurs de la rénine à diminuer la pression artérielle liée à la dose par rapport à un placebo dans le traitement de l'hypertension primaire.

La stratégie de recherche documentaire: 

Nous avons recherché des essais randomisés, en double aveugle, contrôlés par placebo concernant les inhibiteurs de la rénine dans les bases de données suivantes : Medline (de 1966 à juin 2011), EMBASE (de 1988 à juin 2011), Cochrane CENTRAL, le registre spécialisé du groupe sur l'hypertension et les références bibliographiques des références extraites. Aucune restriction de langue n'a été appliquée.

Critères de sélection: 

La conception de l'étude devait répondre aux critères suivants : double aveugle, contrôlé par placebo ; allocation aléatoire à une dose spécifique du groupe inhibiteur de la rénine et du groupe placebo parallèle ; durée du suivi d'au moins trois semaines.

Recueil et analyse des données: 

Deux relecteurs ont indépendamment extrait des données et évalué la qualité méthodologique des essais à l'aide des tables de risques de biais. Les désaccords ont été résolus par des discussions ou par l'intervention d'un troisième relecteur. La synthèse et l'analyse des données ont été réalisées à l'aide du logiciel Cochrane Review Manager, RevMan 5.1. Les données de variables continues ont été combinées en utilisant la différence moyenne pondérée et les variables dichotomiques ont été analysées en utilisant le risque relatif avec des IC à 95 %.

Résultats principaux: 

Huit essais répondaient aux critères d'inclusion. Six essais (N = 3 694) dans la revue d'origine et deux essais supplémentaires comparant un inhibiteur de la rénine, l'aliskirène (N = 3 393), à un placebo (N = 1 623) répondaient aux critères d'inclusion de cette revue mise à jour. L'aliskirène était le seul inhibiteur de la rénine examiné dans ces études. La méta-analyse montre que l'aliskirène a un effet de diminution sur la pression artérielle systolique/diastolique liée à la dose par rapport à un placebo : 75 mg d'aliskirène - 2,6/- 2,1 mmHg, 150 mg d'aliskirène - 5,6/- 2,9 mmHg, 300 mg d'aliskirène - 7,9/- 4,8, 600 mg d'aliskirène - 11,4/- 6,6 mmHg. Une dose de 300 mg d'aliskirène diminuait de façon significative la PAS et la PAD par rapport à 150 mg d'aliskirène (PAS : - 2,97 (IC à 95 % - 3,50, - 1,90) et PAD : - 1,86 (IC à 95 % - 2,39, - 1,33)). L'aliskirène n'a aucun effet sur la variabilité de la pression artérielle. Aucune donnée n'était disponible pour évaluer les effets de l'aliskirène sur la fréquence cardiaque et la pression différentielle. La présente revue a trouvé des preuves insuffisantes selon lesquelles lors d'une utilisation à court terme, l'aliskirène n'augmente pas le nombre d'arrêts prématurés en raison d'effets indésirables par rapport à un placebo.

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