Existen pruebas convincentes de que la administración de estatinas a individuos de edad avanzada con riesgo de vasculopatía no tiene efectos en la prevención de la demencia

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Existen pruebas convincentes de que la administración de estatinas a individuos de edad avanzada con riesgo de vasculopatía no tiene efectos en la prevención de la demencia

Las pruebas acumulada de los estudios biológicos y epidemiológicos sugieren que los niveles altos de colesterol sérico pueden promover procesos patológicos que llevan a la enfermedad de Alzheimer. La disminución del colesterol en los modelos con animales de laboratorio desacelera la aparición de la patología de Alzheimer. Estos resultados plantean la posibilidad de que el tratamiento de seres humanos con fármacos para la disminución del colesterol quizá reduzca el riesgo de contraer enfermedad de Alzheimer. Las estatinas (lovastatina, pravastatina, simvastatina, y otros) son potentes agentes de disminución del colesterol con beneficio comprobado en la vasculopatía. Algunos estudios clínicos que comparan la aparición de la enfermedad de Alzheimer entre usuarios y no usuarios de estatinas indican que el riesgo de presentar enfermedad de Alzheimer se reduce de manera significativa entre los usuarios. Sin embargo, como estos estudios no son ensayos aleatorios, no aportan pruebas suficientes para recomendar el tratamiento con estatinas. Desde entonces se han realizado dos ensayos aleatorios y ninguno mostró una reducción en la aparición de EA o demencia en los pacientes tratados con estatinas comparados con los pacientes que recibieron placebo. Por lo tanto, no es posible recomendar las estatinas para la prevención de la EA o la demencia.

Conclusiones de los autores: 

A partir de los ECAs hay pruebas convincentes de que la administración de estatinas a individuos de edad avanzada con riesgo de vasculopatía no tiene efectos en la prevención de la EA o la demencia. Biológicamente parece factible que las estatinas pudieran prevenir la demencia debido a su función en la reducción del colesterol y las pruebas iniciales de estudios observacionales fueron muy alentadoras. Sin embargo, el sesgo de indicación puede haber sido un factor en estos estudios y las pruebas de ECAs posteriores han sido negativas.

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Antecedentes: 

Ésta es una actualización de una revisión Cochrane publicada por primera vez en 2001. En ese momento no había pruebas suficientes para recomendar el uso de las estatinas para prevenir la enfermedad de Alzheimer (EA). El tema de esta revisión se amplió para incluir todas las formas de demencia.

Objetivos: 

Evaluar los efectos de las estatinas en la prevención de la demencia.

Estrategia de búsqueda (: 

Se hicieron búsquedas en el Registro Especializado de Ensayos Controlados del Grupo Cochrane de Demencia y Trastornos Cognitivos (Cochrane Dementia and Cognitive Improvement Group, CDCIG) The Cochrane Library, MEDLINE, EMBASE, PsycINFO, CINAHL y LILACS el 10 de octubre 2007, utilizando los términos statin*, lovastatin*, pravastatin*, simvastatin*, fluvastatin*, atorvastatin* and rosuvastatin*. El Registro Especializado de Ensayos Controlados del GCDTC contiene registros de múltiples bases de datos de salud, SIGLE, LILACS así como de muchas bases de datos de ensayos y se actualiza de forma regular.

Criterios de selección: 

Ensayos aleatorios doble ciego controlados con placebo de estatinas en personas con riesgo de EA y demencia.

Obtención y análisis de los datos: 

Dos revisores independientes extrajeron y evaluaron los datos de forma independiente y alcanzaron un acuerdo después de discusión. Se consideraron los efectos adversos.

Resultados principales: 

Se identificaron dos ensayos con 26 340 participantes; HPS 2002 y PROSPER 2002. El rango de edad fue 40 a 82 años en los dos estudios; PROSPER 2002 incluyó 5 804 pacientes con edades entre 70 y 82 años y HPS incluyó 20 536 pacientes, donde 5 806 tenían al menos 70 años de edad al ingreso al estudio. Al ingreso al estudio HPS 2002 el colesterol total medio fue 5,9 mmol/l y el colesterol LDL fue 3,4 mmol/l, y hubo una reducción media del colesterol LDL de 1,0 mmol/l en los pacientes tratados con simvastatina en comparación con placebo. Al ingreso al estudio PROSPER 2002 el colesterol total medio fue 5,7 mmol/l y el colesterol LDL fue 3,8 mmol/l, y hubo una reducción media del colesterol LDL de 1,02 mmol/l en los pacientes tratados con pravastatina en comparación con placebo. La media del seguimiento fue 3,2 años en PROSPER y cinco años en HPS 2002. La cognición se midió en diferentes momentos y con escalas diferentes, por lo que no fue posible combinarla en un metanálisis. En el estudio HPS 2002 no hubo diferencias en la incidencia de demencia (31 casos en el grupo de simvastatina, 31 casos en el grupo placebo) ni en el rendimiento en la Modified Telephone Interview for Cognitive Status (Entrevista Telefónica modificada para el Estado Cognitivo) al final del período de seguimiento (23,7% de deterioro cognitivo en el grupo de simvastatina versus 24,2% en el grupo placebo). No hubo diferencias en la cognición entre los grupos con relación a la edad al ingreso al estudio ni a los antecedentes de enfermedad cerebrovascular. En el estudio PROSPER 2002 la función cognitiva descendió en una tasa similar en ambos grupos de tratamiento, no hubo diferencias significativas entre los grupos tratados con pravastatina y los tratados con placebo en cuanto al rendimiento según los códigos de letras y dígitos, la prueba de aprendizaje de palabras graficas, Stroop y Mini Mental State Examination (Miniexamen del estado mental). No hubo pruebas de que las estatinas provocaran un deterioro cognitivo.

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