Furosemida para la prevención de la morbilidad en recién nacidos tratados con indometacina con conducto arterioso persistente

No hay evidencia sólida de que el uso sistemático de la furosemida, un diurético del asa, resulte beneficioso para los recién nacidos prematuros que reciben indometacina para el tratamiento del conducto arterioso persistente. Un vaso sanguíneo (conducto arterioso), necesario para la circulación de la sangre del feto en el útero, se cierra poco después del nacimiento en los niños que nacen alrededor de la fecha prevista de parto (recién nacidos a término). Los recién nacidos prematuros pueden desarrollar síntomas si ese vaso sanguíneo no se cierra después del parto. Los recién nacidos prematuros que tienen síntomas debido al conducto arterioso pueden recibir tratamiento (indometacina) para el cierre del vaso. La indometacina puede disminuir la función renal y la cantidad de orina. La furosemida, un fármaco que reduce el agua del cuerpo (diurético), podría ayudar a limitar los efectos de la indometacina en el riñón. Esta revisión analizó los efectos de la furosemida en los recién nacidos prematuros que reciben indometacina para el cierre del conducto arterioso. La revisión de los ensayos no encontró evidencia suficiente para recomendar el uso sistemático de la furosemida en los recién nacidos prematuros que reciben indometacina para el cierre del conducto arterioso.

Conclusiones de los autores: 

No hay evidencia suficiente para apoyar la administración de furosemida a los recién nacidos prematuros tratados con indometacina por un conducto arterioso persistente sintomático. La furosemida parece estar contraindicada en presencia de deshidratación en estos recién nacidos.

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Antecedentes: 

La inhibición de la síntesis de prostaglandina media el cierre del conducto arterioso, así como los efectos secundarios renales después de la administración de indometacina. Debido a que la furosemida aumenta la producción de prostaglandinas, podría ayudar a prevenir la toxicidad relacionada con la indometacina, pero también a disminuir la respuesta ductal a la indometacina.

Objetivos: 

Los objetivos primarios de esta revisión fueron evaluar (1) si la furosemida afecta la incidencia del fracaso del cierre del conducto después de la indometacina y la de la toxicidad relacionada con la indometacina y (2) el efecto de la furosemida sobre los resultados a mediano y largo plazo. El objetivo secundario fue determinar si el efecto de la furosemida sobre la función renal y el equilibrio hídrico depende del volumen extracelular previo (evaluado por la relación nitrógeno ureico en sangre [NUS]/creatinina).

Estrategia de búsqueda (: 

Se realizaron búsquedas en las bases de datos electrónicas (MEDLINE, EMBASE y el Registro Cochrane Central de Ensayos Controlados (Cochrane Central Register of Controlled Trials) (CENTRAL, The Cochrane Library) y en libros de resúmenes seleccionados, sin restricción de idioma. Para la última actualización, las búsquedas en la base de datos se realizaron el 1 de abril 2007 y en el número 1 de 2007 de The Cochrane Library.

Criterios de selección: 

Se seleccionaron estudios con (1) asignación aleatoria a indometacina sola o a indometacina y furosemida y (2) análisis de la relación riesgo-beneficio a corto plazo de la furosemida, de los resultados a medio o largo plazo, o de la relación entre el volumen extracelular al inicio del estudio y los cambios en la función renal.

Obtención y análisis de los datos: 

Se evaluó el posible sesgo de los estudios, así como la calidad de la evaluación de la permeabilidad ductal. Las variables categóricas se evaluaron mediante el riesgo relativo y la reducción absoluta del riesgo. Los efectos de la furosemida sobre la función renal y el equilibrio hídrico se evaluaron al comparar los cambios con respecto a los valores iniciales en el grupo de tratamiento y en el grupo control. Los subconjuntos se determinaron a priori sobre la base de la relación NUS/creatinina al comienzo del estudio.

Resultados principales: 

Los tres estudios que cumplieron los criterios de ingreso tuvieron limitaciones, incluido un sesgo posible o definitivo. Hubo heterogeneidad significativa entre los estudios.
La administración de furosemida no aumentó significativamente el riesgo de fracaso del cierre del conducto; sin embargo, el tamaño de la muestra no fue suficiente para descartar incluso un aumento del 31%. En el subconjunto con una relación NUS/creatinina inicial > 20 mg/mg, dos de los 18 pacientes que recibieron furosemida no pudieron completar un ciclo de tres dosis de indometacina debido a su toxicidad. La información disponible sobre cualquiera de las otras variables principales de resultado fue mínima o nula. La furosemida aumentó la producción de orina independientemente de la relación NUS/creatinina inicial, lo que dio lugar a una pérdida de peso del 5% durante un ciclo de tres dosis, un efecto no deseado en pacientes con una relación NUS/creatinina inicial > 20 mg/mg. La furosemida solo aumentó la depuración de la creatinina en los pacientes con una relación NUS/creatinina inicial < 20 mg/mg.

Notas de traducción: 

La traducción y edición de las revisiones Cochrane han sido realizadas bajo la responsabilidad del Centro Cochrane Iberoamericano, gracias a la suscripción efectuada por el Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad del Gobierno español. Si detecta algún problema con la traducción, por favor, contacte con Infoglobal Suport, cochrane@infoglobal-suport.com.

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