Le glaucome est une cause importante de cécité dans le monde. Le glaucome génère des lésions sur le nerf optique qui s'aggravent avec le temps. De plus, les cellules de la rétine qui envoient des messages au nerf optique (cellules ganglionnaires rétiniennes (CGR) s'abîment et meurent. Cela affecte la vision normale en bloquant le centre, les côtés, ou la partie supérieure et inférieure de la vue d'une personne (perte du champ visuel).
Des médicaments existent, ils peuvent protéger le nerf optique des lésions et prévenir la mort des CGR chez les personnes atteintes d'un glaucome. Le traitement visant à protéger les nerfs est connu sous le nom de neuroprotection. Ce(s) médicament(s) est(sont) prescrit(s) pour un glaucome dans l'espoir de prévenir ou ralentir la perte de vision en protégeant le nerf optique. Cette revue a examiné si ces traitements protègent réellement le nerf optique et les CGR, et préviennent la perte de vision.
Nous avons trouvé une étude qui comparait deux traitements différents sous forme de gouttes, donnés à deux groupes d'adultes avec un glaucome à faible pression. Un groupe a reçu de la brimonidine, un médicament neuroprotecteur. L'autre groupe a reçu du timolol, un médicament qui diminue la pression du liquide oculaire. Les enquêteurs ont suivi ces deux groupes pendant quatre ans pour voir si un des traitements protégeait réellement le nerf optique et prévenait la perte de vision.
L'étude a commencé avec 99 participants dans le groupe sous brimonidine et 79 participants dans le groupe sous timolol. Après quatre ans, de nombreuses personnes ne faisaient plus partie de l'étude : seulement 45 participants (45 %) dans le groupe sous brimonidine et 56 (70 %) dans le groupe sous timolol. Etant donné qu'un nombre important de participants avaient abandonné, et qu'il y avait plus d'abandons avec le brimonidine qu'avec le timolol, il est difficile d'interpréter les résultats de l'étude. En gardant cela à l'esprit, après quatre années de traitement, les personnes du groupe sous brimonidine avaient conservé une meilleure vision (40/45 ou 88 %) que celles du groupe sous timolol (38/56 ou 67 %). Nous ne connaissons pas les résultats pour les personnes qui ont quitté l'étude.
Il n'a été observé aucun changement significatif de la pression oculaire (pression intraoculaire) dans l'un ou l'autre des groupes. Les informations relatives à l'acuité visuelle et au ratio vertical excavation/papille (une mesure des dommages potentiels sur le nerf optique) n'étaient pas indiquées. Les effets secondaires les plus courants étaient une réaction allergique, dans l'œil, aux médicaments ressentie par 20/99 (20 %) des personnes du groupe sous brimonidine et 3/79 (4 %) des personnes du groupe sous timolol.
Actuellement, il n'existe pas suffisamment de données permettant d'indiquer si les médicaments utilisés pour protéger le nerf optique et les cellules optiques fonctionnent.
Bien que les agents neuroprotecteurs soient destinés à agir comme antagonistes pharmacologiques pour prévenir la mort des cellules, cet essai n'a pas fourni de preuves indiquant qu'ils sont efficaces pour prévenir la mort des cellules ganglionnaires rétiniennes, et ainsi préserver la vision des personnes souffrant d'un GAO. Des recherches cliniques complémentaires sont nécessaires pour déterminer si les agents neuroprotecteurs peuvent être bénéfiques aux personnes souffrant d'un GAO. Ces recherches devraient cibler les critères de jugement importants pour les patients, comme la préservation de la vision, et comment ces critères sont liés à la mort des cellules et aux dommages du nerf optique. Etant donné qu'un GAO est une maladie chronique et progressive avec des symptômes variables, les ECR conçus pour mesurer l'efficacité des agents neuroprotecteurs nécessiteront un suivi à long terme (plus de quatre ans) de manière à détecter les effets significatifs sur le plan clinique.
Le glaucome est un groupe hétérogène d'affections se caractérisant par des lésions progressives sur le nerf optique, une détérioration des cellules ganglionnaires rétiniennes et enfin une perte du champ visuel. C'est une des principales causes de cécité dans le monde. Le glaucome à angle ouvert (GAO), la forme la plus courante de glaucome, est une affection chronique qui peut ou non se présenter avec une pression intraoculaire accrue (PIO). La neuroprotection du glaucome fait référence aux interventions destinées à prévenir les dommages du nerf optique ou la mort des cellules.
L'objectif de cette revue était d'examiner systématiquement les preuves concernant l'efficacité des agents neuroprotecteurs pour ralentir la progression d'un GAO chez l'adulte.
Nous avons effectué une recherche dans CENTRAL (qui contient le registre des essais du groupe Cochrane sur l'ophtalmologie) (The Cochrane Library 2012, numéro 9), Ovid MEDLINE, Ovid MEDLINE In-Process and Other Non-Indexed Citations, Ovid MEDLINE Daily, Ovid OLDMEDLINE (de janvier 1950 à octobre 2012), EMBASE (de janvier 1980 à octobre 2012), Latin American and Caribbean Literature on Health Sciences (LILACS) (de janvier 1982 à octobre 2012), le métaRegistre des essais contrôlés (mRCT) (www.controlled-trials.com), ClinicalTrials.gov (www.clinicaltrials.gov) et le système d'enregistrement international des essais cliniques de l'OMS (ICTRP) (www.who.int/ictrp/search/fr). Pour les recherches électroniques d'essais nous n'avons appliqué aucune restriction concernant la date ou la langue. Les dernières recherches dans les bases de données électroniques ont été effectuées le 16.10.12.
Nous avons inclus les essais contrôlés randomisés (ECR) dans lesquels les traitements topiques ou oraux étaient utilisés pour la neuroprotection chez les adultes avec un GAO. Le suivi durait au minimum quatre ans.
Deux auteurs on examiné, de manière indépendante, les titres et les résumés provenant des recherches de littérature. Les copies du texte intégral des études potentiellement pertinentes ont été obtenues et réévaluées pour inclusion. Deux auteurs ont extrait, de manière indépendante, les données associées aux caractéristiques de l'étude, au risque de biais et aux données des critères de jugement. Un seul essai a été identifié pour cette revue, nous n'avons donc pas réalisé de méta-analyse. Deux études comparant la mémantine à un placebo sont actuellement en attente de classification jusqu'à ce que des informations complémentaires soient fournies. Nous avons documenté les raisons motivant l'exclusion des études de la revue.
Nous avons inclus un ECR multi-centrique composé d'adultes avec un glaucome à basse pression (Etude LoGTS - Low-Pressure Glaucoma Treatment Study) mené aux USA. Le critère de jugement principal était la progression du champ visuel après quatre ans de traitement avec du brimonidine ou du timolol. Sur les 190 adultes inscrits dans l'étude, 12 (6,3%) ont été exclus après randomisation et 77 (40,5 %) ne sont pas allés jusqu'au bout des quatre années de suivi. Le taux de sortie était déséquilibré entre les groupes avec plus de participants abandonnant dans le groupe sous brimonidine (55 %) que dans le groupe sous timolol (29 %). Sur ceux qui restaient dans l'étude au bout des quatre ans, les participants ayant reçu de la brimonidine ont montré une progression du champ visuel moins importante que les participants ayant reçu du timolol (5/45 participants dans le groupe sous brimonidine contre 18/56 participants dans le groupe sous timolol). Etant donné qu'aucune information n'était disponible pour les 12 participants exclus de l'étude, ou les 77 participants ayant abandonné l'étude, nous ne pouvons établir de conclusions à partir de ces résultats puisque les participants dont il manque les données peuvent ou non avoir progressé. La PIO moyenne était similaire dans les deux groupes après quatre années de suivi chez les participants dont les données étaient disponibles : 14,2 mmHg (écart standard (ES) = 1,9) chez les 43 participants du groupe sous brimonidine et 14,0 mmHg (ES = 2,6) chez les 48 participants du groupe sous timolol. Parmi les participants qui ont développé une perte progressive du champ visuel, la diminution de la PIO de 20 % ou plus n'était pas significativement différente entre les groupes : 4/9 participants du groupe sous brimonidine et 12/31 participants du groupe sous timolol. Les auteurs de l'étude n'ont pas mentionné de données concernant l'acuité visuelle ou le ratio vertical excavation/papille. L'évènement indésirable le plus fréquent était une allergie oculaire au médicament de l'étude, qui est apparue plus fréquemment dans le groupe sous brimonidine (20/99 participants) que dans le groupe sous timolol (3/79 participants).