Neuroprotección para el tratamiento del glaucoma en adultos

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Neuroprotección para el tratamiento del glaucoma en adultos

El glaucoma es una causa frecuente de ceguera en todo el mundo. Se clasifica como un grupo de afecciones caracterizadas por el daño progresivo en el nervio óptico, el deterioro de las células ganglionares retinales y, por último, la pérdida del campo visual. En lo que respecta al glaucoma, la neuroprotección se refiere a cualquier intervención para prevenir el daño en el nervio óptico o la muerte celular. El fundamento del tratamiento es que los agentes neuroprotectores, que actúan como antagonistas farmacológicos, previenen el daño del nervio óptico y la muerte celular, por lo tanto, preservan la visión en los pacientes con glaucoma. El objetivo de esta revisión fue examinar las pruebas sobre la efectividad de la neuroprotección para el glaucoma. No se identificaron estudios relevantes, aunque se discuten ensayos a corto plazo y otros estudios. En la actualidad, no existen pruebas suficientes para determinar si los agentes neuroprotectores son eficaces para el tratamiento del glaucoma.

Conclusiones de los autores: 

Aunque los agentes neuroprotectores pueden actuar como antagonistas farmacológicos para prevenir la muerte celular, no se obtuvieron pruebas que demuestren su efectividad para evitar la muerte celular del ganglio retinal y, por lo tanto, preservar la visión en pacientes con GAA. Se requieren ECAs a largo plazo para determinar si los agentes neuroprotectores pueden ser beneficiosos para los individuos con GAA.

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Antecedentes: 

El glaucoma es un grupo heterogéneo de afecciones que incluye daño progresivo en el nervio óptico, deterioro de las células ganglionares retinales y, por último, pérdida del campo visual. El glaucoma es una causa frecuente de ceguera en todo el mundo. El glaucoma de ángulo abierto (GAA), la forma más común de glaucoma, es una afección crónica que puede o no presentarse con presión intraocular (PIO) elevada. La neuroprotección del glaucoma se refiere a cualquier intervención para prevenir el daño en el nervio óptico o la muerte celular. El tratamiento puede considerar factores extracelulares, como la disminución de la PIO, o factores celulares derivados del nervio óptico, como el bloqueo de los signos de muerte intracelular.

Objetivos: 

El objetivo de esta revisión fue examinar sistemáticamente las pruebas sobre la efectividad de agentes neuroprotectores, tópicos u orales, para disminuir la evolución del GAA en adultos.

Estrategia de búsqueda: 

Se hicieron búsquedas en el Registro Cochrane Central de Ensayos Controlados (Cochrane Central Register of Controlled Trials, CENTRAL) (que contiene el Registro Especializado de Ensayos Controlados del Grupo Cochrane de Trastornos de los Ojos y la Visión [Cochrane Eyes and Vision Group]) (The Cochrane Library, número 4, 2009), MEDLINE (enero 1960 hasta enero 2010), EMBASE (enero 1980 hasta enero 2010), Latin American and Caribbean Literature on Health Sciences (LILACS) (enero 1982 hasta enero 2010) y ClinicalTrials.gov (http://clinicaltrials.gov). (5 enero 2010). No hubo restricciones de idioma o de fecha en la búsqueda de ensayos. La última búsqueda en las bases de datos electrónicas se realizó el 5 de enero 2010.

Criterios de selección: 

Esta revisión se limitó a ensayos controlados aleatorios (ECAs) en los cuales los tratamientos tópicos u orales se utilizaron para evitar la muerte celular del ganglio retinal. La población de interés estuvo constituida por adultos con GAA. Debido a que la medida de resultado primaria para esta revisión fue la proporción de participantes que desarrollaron alguna evolución en la pérdida del campo visual cinco años después de la intervención, sólo se incluyeron los ensayos con al menos cinco años de seguimiento.

Obtención y análisis de los datos: 

Dos autores de la revisión examinaron de forma independiente los títulos y resúmenes obtenidos a partir de las búsquedas en la literatura. Se obtuvieron copias de textos completos de estudios relevantes o potencialmente relevantes y se reevaluaron para su inclusión. No se identificaron ensayos para esta revisión, por lo tanto, no se realizó la extracción de datos o el metanálisis. Dos estudios que compararon memantina con placebo esperan ser clasificados hasta que se proporcionen detalles de estudios adicionales. Se documentaron las razones para la exclusión de los estudios de la revisión.

Resultados principales: 

No se identificaron estudios relevantes a partir de los criterios de selección para su inclusión. Los resultados de ensayos a corto plazo y otros estudios son discutidos en esta revisión.

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