Intervenciones médicas para el glaucoma de ángulo abierto primario y la hipertensión ocular

Intervenciones médicas para el glaucoma de ángulo abierto primario y la hipertensión ocular

La hipertensión ocular (HTO) es un trastorno con presión intraocular (PIO) elevada sin cambios del campo visual o patología discernible de la papila óptica. La hipertensión ocular con PIO de más de 21 mmHg sin tratamiento es un factor de riesgo importante para el desarrollo de glaucoma primario de ángulo abierto, que es la pérdida progresiva de fibras nerviosas y el daño del disco óptico que generan defectos característicos en el campo visual. Se administran fármacos tópicos para reducir la PIO como una manera de prevenir la aparición o la progresión del daño y la pérdida asociada del campo visual. Estos fármacos pueden tener efectos secundarios locales y sistémicos que pueden ser lo suficientemente graves como para interrumpir el tratamiento e incluyen irritación local, somnolencia, disnea y efectos secundarios cardiovasculares, en particular, en las personas mayores. Los resultados de esta revisión apoyan la práctica actual de administrar medicación tópica para disminuir la PIO y demuestran un claro efecto protector del campo visual. Los revisores identificaron un total de 26 ensayos controlados que asignaron al azar a 4 979 personas con HTO o glaucoma del ángulo abierto a recibir medicación tópica o un placebo, otra medicación tópica o ningún tratamiento durante al menos un año. El metanálisis de diez ensayos que probaban diferentes fármacos tópicos en comparación con placebo o controles sin tratamiento demostró una incidencia reducida de defectos glaucomatosos del campo visual con el tratamiento para las personas con HTO. El odds ratio (OR) fue de 0,62 (rango 0,5 a 0,8). La clase de betabloqueantes (incluido el timolol) tuvo pruebas positivas pero débiles de un efecto beneficioso en la protección contra los defectos del campo visual (OR 0,7; rango 0,5 a 1,0). Ningún fármaco demostró protección significativa del campo visual en la HTO con las pruebas disponibles. Los fármacos incluían betabloqueantes, dorzolamida, brimonidina, pilocarpina y epinefrina. A juzgar por los informes, la mayoría de los ensayos fue de calidad metodológica deficiente. Los efectos secundarios locales y sistémicos que provocaban la interrupción del tratamiento a menudo se informaron de forma deficiente y no parecían diferir entre los grupos de tratamiento. Los abandonos como consecuencia de los efectos secundarios ocurrieron con similar frecuencia en las personas tratadas con betabloqueantes o placebo, y parecieron ser menores con timolol en comparación con brimonidina, en tres ensayos.

Conclusiones de los autores: 

Los resultados de esta revisión apoyan la práctica actual del tratamiento de disminución de la PIO para la HTO. Un efecto protector del campo visual se ha demostrado claramente para el tratamiento farmacológico de disminución de la PIO. Se han demostrado pruebas positivas pero débiles de un efecto beneficioso de la clase de betabloqueantes.

Las comparaciones directas de prostaglandinas o brimonidina con placebo no están disponibles y la comparación de dorzolamida con placebo no logró demostrar un efecto protector. Sin embargo, la falta de datos o de efectividad comprobada no debe ser interpretada como prueba de ausencia de cualquier efecto. La decisión de tratar a un paciente o no, así como la decisión con respecto al fármaco con el cual comenzar el tratamiento, debe permanecer individualizada, considerando la cantidad de daño, el nivel de PIO, la edad y otras características de los pacientes.

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Antecedentes: 

El glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) es una neuropatía óptica progresiva con una presión intraocular (PIO) elevada, donde la papila óptica se convierte en patológicamente excavada y el campo visual (CV) presenta una alteración característica. La hipertensión ocular (HTO) es un trastorno con PIO elevada pero sin una patología discernible de la papila óptica o el CV. Es un factor de riesgo importante para el desarrollo del GPAA.

Objetivos: 

Evaluar y comparar la efectividad del tratamiento farmacológico tópico para el GPAA o la HTO con el fin de prevenir la progresión o la aparición de la neuropatía óptica glaucomatosa.

Estrategia de búsqueda: 

Se hicieron búsquedas en CENTRAL, MEDLINE y EMBASE en mayo 2007. Se realizaron búsquedas en las bibliografías de los artículos identificados y se estableció contacto con los expertos, los investigadores y las compañías farmacéuticas en busca de estudios adicionales, publicados y no publicados.

Criterios de selección: 

Ensayos controlados aleatorios que comparaban el tratamiento farmacológico tópico con placebo, ningún tratamiento u otro tratamiento para las variables de evaluación específicas que incluían a personas con GPAA o HTO, y con duración del tratamiento de al menos un año.

Obtención y análisis de los datos: 

Dos autores extrajeron los datos de forma independiente y evaluaron la calidad de los ensayos. Cuando resultó apropiado, se resumieron los datos mediante el odds ratio de Peto y la diferencia de medias después de realizar las pruebas de heterogeneidad entre los estudios.

Resultados principales

Se incluyeron 26 ensayos, que asignaron al azar a 4 979 participantes, en esta revisión. El metanálisis de diez ensayos demostró claramente la reducción de la aparición de los defectos del CV en la HTO tratada (OR 0,62; IC del 95%: 0,47 a 0,81). Ningún fármaco demostró una protección significativa del CV en comparación con placebo o ningún tratamiento. Se identificaron algunas pruebas marginales de una influencia positiva del tratamiento con betabloqueantes sobre el pronóstico del CV (OR 0,67; IC del 95%: 0,45 a 1,00).

Conclusiones de los autores

Los resultados de esta revisión apoyan la práctica actual del tratamiento de disminución de la PIO para la HTO. Un efecto protector del campo visual se ha demostrado claramente para el tratamiento farmacológico de disminución de la PIO. Se han demostrado pruebas positivas pero débiles de un efecto beneficioso de la clase de betabloqueantes.

Las comparaciones directas de prostaglandinas o brimonidina con placebo no están disponibles y la comparación de dorzolamida con placebo no logró demostrar un efecto protector. Sin embargo, la falta de datos o de efectividad comprobada no debe ser interpretada como prueba de ausencia de cualquier efecto. La decisión de tratar a un paciente o no, así como la decisión con respecto al fármaco con el cual comenzar el tratamiento, debe permanecer individualizada, considerando la cantidad de daño, el nivel de PIO, la edad y otras características de los pacientes.

Esta revisión debería citarse como:Vass C, Hirn C, Sycha T, Findl O, Bauer P, Schmetterer LLa Biblioteca Cochrane PlusThe Cochrane Library
Resultados principales: 

Se incluyeron 26 ensayos, que asignaron al azar a 4 979 participantes, en esta revisión. El metanálisis de diez ensayos demostró claramente la reducción de la aparición de los defectos del CV en la HTO tratada (OR 0,62; IC del 95%: 0,47 a 0,81). Ningún fármaco demostró una protección significativa del CV en comparación con placebo o ningún tratamiento. Se identificaron algunas pruebas marginales de una influencia positiva del tratamiento con betabloqueantes sobre el pronóstico del CV (OR 0,67; IC del 95%: 0,45 a 1,00).

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